【摘要】目的：讨论缺氧性肝炎的生化、临床特点，提高临床诊断认识。方法：对17例缺血性肝炎患者的资料数据进行分析。结果：缺血性肝炎患者血清血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）测值明显升高，总胆红素（TBIL）水平轻度升高。缺血性肝炎的诱因主要为心力衰竭、感染性休克、低血容量性休克后等。结论：缺血性肝炎患者生化改变多以ALT、AST、LDH为主，呈显著升高趋势，病因纠正后可快速下降。缺血性肝炎死亡率较高，应提高临床认识，及早诊断与治疗。经积极治疗，存活患者的肝功能常能快速恢复。
【关键词】缺血性肝炎；乳酸脱氢酶；转氨酶；临床分析
【中图分类号】R575.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）01-0056-01
Clinical analysis of 17 cases of ischemic hepatitis
Zhou Wan. University Town Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 401331, China
【Abstract】Objective To discuss the biochemical and clinical features of hypoxic hepatitis and to improve the clinical diagnosis. Methods The data of 17 patients with ischemic hepatitis were analyzed. Results Serum alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST),) lactate dehydrogenase (LDH) and total bilirubin (TBIL) were significantly increased in patients with ischemic hepatitis. The main causes of ischemic hepatitis are heart failure, septic shock, hypovolemic shock and so on. Conclusion ALT,AST,LDH is the main biochemical change in patients with ischemic hepatitis.Potential, cause of correction after the rapid decline. The mortality rate of ischemic hepatitis is high, so we should improve clinical understanding, diagnosis and treatment as soon as possible. After active treatment, the liver function of surviving patients can often recover quickly.
【Key words】Ischemic hepatitis; Lactate dehydrogenase; Transaminase; Clinical analysis
缺血性肝炎是因各种原因所致的肝脏血流量显著减少，继而导致肝脏灌注不足，肝脏广泛缺血引起的一种弥漫性肝损伤[1]。临床又称缺氧性肝炎或休克肝。其特点是肝脏酶学指标显著升高。患者常常合并多种基础疾病，存在多器官功能障碍，病情危重，死亡率较高。若缺血病因纠正，酶学指标可快速下降[2]。现将我院17例诊断为缺血性肝炎患者的临床数据进行分析，总结报道如下。
1.资料和方法
1.1 一般资料
选择2014年3月至2018年2月我院收治的缺血性肝炎患者17例，其中男性10例，女性7例。年龄46～82岁，平均年龄60±10.9岁。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆诊断标准：（1）存在循环衰竭病因；（2）血清转氨酶及乳酸脱氢酶水平显著升高；（3）排除病毒性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎等患者，排除发病前肝脏生化指标异常患者。
1.2 方法
收集患者的性别、年龄、基础疾病、实验室生化数据结果等进行总结分析。主要观察指标为：ALT、AST、LDH、TBIL水平。
2.结果
2.1 相关基础疾病
17例缺血性肝炎均合并休克，心源性休克患者12例，感染性休克患者4例，失血性休克1例。大多存在糖尿病、高血压、慢性肾病等基础疾病。
2.2 生化数据结果
所有患者血清ALT、AST均明显升高，分别达到正常值53倍及76倍，ALT平均值为（2675±614）IU/L，AST平均值为（3060±890）IU/L。LDH达到正常值上限14倍，平均值为（3638±1590）IU/L。TBIL轻度升高，为（59±12）umol/L。
2.3 转归情况
5例住院期间死亡，病死率为29.4%，发病至死亡平均时间为（10.0±5.5）天。
3.讨论
缺血性肝炎是肝外因素所致肝脏缺血，进而引起的肝损伤。不同于肝梗死，缺血性肝炎是一种肝的弥漫性病变。其组织学特点是3区坏死，伴随着长时间严重缺血，坏死可能延伸到中间区域肝细胞。当缺血诱因去除后，肝细胞再生，常能恢复至正常的结构[3]。这是因为肝小叶的网状纤维框架并未收到损伤。
各种原因所致的肝脏血流灌注减低均可导致肝脏的缺血性损伤。常见病因有心力衰竭、低血容量性休克、感染性休克等。在慢性心衰患者中，肝脏对一过性灌注减低异常敏感，极易导致缺血性肝炎。该病极少表现为诸如病毒性肝炎的常见症状，如乏力、纳差、黄疸等[4]，对临床造成误导，诊治不及时。肝炎病因的重视极为重要，缺血性肝炎肝脏生化的变化特点给予了临床对该病的快速识别能力，提高了诊断及治疗水平。缺血性肝炎的典型表现为转氨酶的显著快速升高，其转氨酶峰值多为正常上限的25倍以上，并可以在病因纠正后快速恢复到正常值。患者的胆红素水平通常不会太高。本组资料显示，缺血性肝炎的ALT、AST水平升高水平分别达到正常值上限的53倍和76倍，且AST升高水平高于ALT，这可能是因AST对缺血缺氧更敏感。LDH是区分缺血性肝炎与病毒性肝炎等其他常见肝病的较敏感指标，非缺血性肝炎中LDH常常不会有明显升高，因而LDH的升高有明显特异性。本组资料中，患者的LDH也明显升高，达到正常值上限的14倍。本资料中胆红素水平升高不明显。17例患者中，除死亡5例外，存活12例患者的ALT、AST、LDH均在48～72小时内快速下降。上述统计结果符合缺血性肝炎的生化特点。
缺血性肝炎大多是自限性，通常肝脏的合成功能不会有明显的减退，治疗关键在于去除诱因。大多数情况下，肝功能可完全恢复正常。本组数据资料显示，缺血性肝炎死亡率29.4%，略低于既往报道数据。
综上所述，缺血性肝炎是一种特殊类型的肝损害，临床上对于有循环衰竭基础疾病的患者需密切关注肝功能生化指标，当血清转氨酶及乳酸脱氢酶水平显著升高时，应当警惕该病的可能，在积极治疗上游原发病的基础上肝功能可以得到良好的恢复。
【参考文献】
[1]姬琛华,张竹青,卢书明,等.缺氧性肝炎的临床特征及预后因素分析[J].医学与哲学(B),2017,38(3):39-41.
[2]陈文峰,杨玉良,唐娴,等.缺氧性肝炎与病毒性肝炎的临床特点分析[J].临床合理用药杂志,2016,9(13):33-34.
[3] Amadid H，Schiodt FV.Hypoxic hepatitis[J].Ugeskr Laeger2014，176 (4A ):V08130501.
[4] Bynum TE,Boitnott JK,Maddrey WC.Ischemic hepatitis[J].Dig DisSci,1979,24(2):129-135 ．
论文作者:周万
论文发表刊物:《医药前沿》2019年1期
论文发表时间:2019/2/27
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