1 中国陕西省咸阳市，陕西中医药大学第一临床医学系 2中国陕西省咸阳市，陕西中医药大学附属医院 712000
摘要：中心性浆液性脉络视网膜病变（Central Serous Chorioraetinopathy，CSC）是临床上常见的一种眼科疾病,对于该病的病因及治疗方面一直存在很多争议。近年来对于该病的发病机制、病因及治疗都有了一些新的研究，尤其是半量维替泊芬PDT是目前治疗CSC较理想的选择。新的治疗方案如类固醇抑制剂正在研发，将可能从根本上治疗CSC。
关键词：中心性浆液性脉络膜视网膜病变；发病机制；病因；治疗
Abstract：Central serous chorioraetinopathy（CSC） is a common vascular disease of the retinal,yet its pathogenesis and treatment remain very controversial. In recent years, there have been some new understandings about the disease, especially the pathogenesis and etiology. And the therapy of the half dose verteporfin PDT seems to be an effective alternative for central serous chorioretinopathy recently. Now the new treatment of the glucocorticosteroid antagonist is in the experiment. It may cure CSC fundamentally.
Keywords: central serous chorioraetinopathy, etiology, pathogenesis, therapeutics
0引言
中心性浆液性脉络视网膜病变（Central Serous Chorioraetinopathy，CSC）简称“中浆病”，是眼科常见的眼底病之一，以黄斑部及附近视网膜神经上皮局限性浆液性脱离为特征。最先Von Graefe于1886年首先提出 [ ],对于该病的认识一直以来也存在较多争议。近年来随着医学水平的发展，人们对CSC也有了更为深入的研究，我们将对CSC的发病机制、病因及治疗方法进行以下简要综述。
1流行病学
中心性浆液性脉络膜视网膜病变主要见于20-50岁的中青年患者，以男性居多，男女发病比例为10：1[ ],但Spaide 等[ ]报道:其观察的130例CSC 患者的年龄从22. 2岁到82.9岁,发病年龄跨度较大；其中50岁以上发病患者占43.8%,而且老年CSC患者双眼发病率更高、视力恢复更差、更易出现弥漫性视网膜色素上皮改变和继发脉络膜新生血管。
2 发病机制
CSC 的发病机理至今尚未完全明确,一般认为与视网膜色素上皮(RPE)及脉络膜结构和功能异常有关。眼底血管荧光造影( FFA)用于临床后发现,CSC患者的RPE屏障功能出现障碍,脉络膜毛细血管的渗漏液经过此受损区进入视网膜神经上皮层下积存所致. 对此存在两种观点:
一种观点认为病变原发于RPE ,20世纪60年代初，Gass[ ]应用FFA对CSC进行了观察及研究，认为其基本损害位于RPE：色素上皮细胞与细胞之间借封闭小带紧紧结合，在脉络膜与神经上皮之间有良好的屏障作用；色素上皮细胞还有一种将液体朝向脉络膜毛细血管排出的生理泵功能，当色素上皮的屏障作用及生理泵功能发生障碍，浆液性漏出液才能潴留于神经上皮层下形成中浆病。Marmor[ ]认为浆液性视网膜脱离并不是由视网膜-血屏障的破坏造成的，而是由于RPE细胞代谢紊乱及某些RPE“渗漏”造成的。
近年来，随着吲哚青绿血管造影于脉络膜造影的应用，形成了另一种观点,也是目前的主流,认为本病原发于脉络膜循环障碍,RPE为继发性损害。 Kishi[ ]等研究显示CSC最初的病变发生在脉络膜,出现RPE血-视网膜屏障血管的渗漏,导致CSC的发生。Kitaya等[ ]对36例急性CSC患者进行了FFA和ICGA的观察,有27眼ICGA显示动脉荧光充盈延迟,27眼FFA示渗漏点周围小点状低荧光灶,30眼伴有脉络膜异常高荧光。并且利用激光多普勒血流测定仪对11例CSC患者黄斑中心凹脉络膜的血流情况进行了测定, 结果发现患眼较对侧眼血流减慢45%。Prunte和Flammer[ ]研究发现脉络膜毛细血管小叶及其回流静脉血液滞留可能与色素上皮层脱离和渗漏有关。Iida[ ]等利用ICGA对104例CSC患者进行了6-48个月（平均25.5个月）的随访发现，在55%发病眼的未受累区域有局灶性脉络膜高荧光；即使在未受累眼,36 %的患者有脉络膜静脉扩张,62 %有脉络膜高荧光。这些脉络膜血管异常在整个随诊期间持续存在,即使在渗漏停止时也是如此。国内也有不少学者，应用海德堡造影系统HRA2对中浆病患者进行视网膜-脉络膜同步造影, 其ICGA显示早期病变处脉络膜毛细血管充盈迟缓；随着造影进程, FFA渗漏点相应部位的脉络膜出现吲哚青绿的渗漏, 大部分病例出现了脉络膜的强荧光渗漏；FFA所显示的斑点状窗样缺损( RPE色素脱失)在ICGA后期表现为斑点状弱荧光。CSC的发生可能是由1个或多个脉络膜小叶的缺血所引起的脉络膜毛细血管和静脉的充血, 从而导致脉络膜高渗透性，在液体高渗压力的作用下导致RPE封闭小带的损害或形成RPE脱离, 最终引起神经上皮脱离。
3 发病因素
至今尚未完全明确原因，可能与以下因素有关：
3.1 A型性格 Yannuzzi[ ]发现中浆病与A型行为有关，他采用横断面研究发现CSC组A 型行为明显高于健康对照组. 研究者推测A 型行为的人脾气比较火爆、有闯劲、遇事容易急躁、不善克制、喜欢竞争、好斗易致失眠、情绪紧张、过劳等,从而引起大脑皮质层功能紊乱,植物神经功能失调；应激状态下糖皮质激素及儿茶酚胺分泌增多。Sibayan[ ]等的动物实验结果显示升高的肾上腺素可在体外诱导猪视网膜色素上皮(RPE)细胞的调亡，推测儿茶酚胺可能是作用于脉络膜血管的肾上腺素能受体,导致环腺苷酸释放,而环腺苷酸可能导致血管及RPE 改变,从而导致CSC 的发生。
3.2 皮质激素 Garg[ ]等对30 例CSC 患者进行了血浆类固醇及24 小时尿类固醇含量测定,结果显示病例组较对照组含量显著升高。Jampol[ ]等报道了CSC 的发病可能与皮质类固醇有关, 因为激素影响了黄斑区RPE及脉络膜血管内生儿茶酚胺的循环。CSC 患者在使用激素治疗后会加重病情也提示激素与CSC 的发生发展有一定的关系。糖皮质激素过多可以使毛细血管脆性及渗透性增加, 进而导致脉络膜循环障碍, 液体进人视网膜下它还可以使血液呈高凝状态, 使脉络膜灌注减少。糖皮质激素影响氧化氮、前列腺素及自由基的产生, 因此可能影响脉络膜血流的调节。另外有研究表明, 可的松可以直接损害细胞或它们之间的紧密连接, 并可通过抑制RPE细胞外基质的合成及抑制纤维增生, 延缓损伤的RPE细胞修复[ ]。
3.3 血液异常 Yamada[14]等通过测定CSC患者的血纤维蛋白酶原激酶活性、抗原和抑制剂抗原, 和总胆固醇、甘油三脂及高密度脂蛋白比较, 结果血纤维蛋白酶原激酶活性和高密度脂蛋白低于正常对照组, 而血纤维蛋白酶原激酶抗原、抑制剂抗原和甘油三脂则高于对照组。国内学者尚庆丽[ ]等研究发现CSC活动期随着血浆儿茶酚胺含量的增高,血浆糖皮质激素含量增加,而纤溶酶原激活剂抑制物活性升高, 组织型纤溶酶原活性活性降低,从而导致RPE屏障损害的修复过程延长，同时由于纤溶系统功能受损, 可导致脉络膜毛细血管的通透性进一步增加。
3.4 家族聚集性 Weenink[16]等报道27例多为双眼患病的CSC患者，并调查了其80位亲属，其中35位（44％）具有典型的眼底病变：22位其中一只眼睛患有CSC，其中20人为慢性CSC或对侧眼视存在网膜色素上皮萎缩；13位亲戚一只或双眼有视网膜色素上皮萎缩。Fawzi[17]等也发现CSC可能存在一定的遗传倾向。根据以上研究者的观察，这些CSC患者很可能是由基因决定了该病的发生。
4治疗
4.1 热激光光凝治疗
4.1.1传统的氩激光光凝术 视网膜激光疗法从20世纪70年代用于中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）的治疗。直接激光治疗CSC的原理通过热能封闭RPE的渗漏点，从而加快视网膜下液的吸收。多个研究显示直接热激光光凝术治疗CSC的疗效较好。在Burumcek等人的一项对比研究显示[18]，顽固性CSC患者热激光光凝术治疗4个月，可加快浆液性视网膜脱离的恢复，减少再发率。Robertsion和IIstrupt做了一个前瞻性研究，他们将直接激光与不用激光比较，结果显示直接激光光凝缩短了病程，并降低了其复发率[19]。但也有研究表明，激光光凝对慢性病变及远期视力的保护没有预防作用。Ficker[20]等在一项长期随访研究（6.4至12.1年）中发现的氩激光光凝治疗并不影响最终视力，也没有影响复发率或CSC的患病率。彭锡嘉等[9]研究发现1 例女性CSC患者激光光凝术后1个月后进行FFA与ICGA同步造影复查, FFA示RPE渗漏点封闭, PED明显减轻, 但ICGA仍可见脉络膜存在活动性渗漏点。
基于这些发现，激光治疗仅能有效安全地消除RPE渗漏性病变,使症状得到更快的改善，但不能消除脉络膜毛细血管的过度灌注和通透性过高, 这被认为可能是CSC的最初改变，所以不大可能影响最初的视觉功能和疾病的再发率。此外，激光治疗CSC还存在一定的局限性，一些研究表明激光治疗几周甚至几个月后有潜在发生脉络膜新生血管的危险性[21,22]；中心凹的光凝固可导致中心凹变形和暗点；及对比敏感度的严重丧失。因此，CSC的激光治疗应该用于中心凹外和希望得到早期治疗和更快恢复视觉功能的患者。
4.1.2 微脉冲二极管激光 与传统氩绿色激光光凝比较，微脉冲二极管（810nm）激光在阈值以下使用时，可能会减少视网膜的损伤。微脉冲二极管的理论基础是在激光光凝治疗时，通过限制RPE的温度在蛋白质变性阈值温度以下，从而减少视网膜神经感觉层的损伤。Chen[23]等人报道了阈下微脉冲激光治疗的26只眼，均是顽固性CSC伴有中心凹损害，在治疗后随访的6个月当中，80.8%的患者视力都提高了一行甚至更多焦点状渗漏伴或不伴RPE萎缩的患者激光治疗后视网膜下液的吸收率为100%和89%，而在CSC伴有弥散性RPE失代偿没有焦点状渗漏的患者，却只有45%的缓解率，还有55%需要追加光动力学治疗。在Gupta等人的另一项研究中[ ]，5个病人接受了微脉冲激光治疗，平均随访17.1个月，其中4人只接受了一次治疗，而1人于接受治疗后9个月再次出现症状，复查FFA发现黄斑中心凹出现新的渗漏点。
与传统激光光凝相比，微脉冲二极管的主要优点在于可以减少对RPE和光感受器的附带损伤。但是，由于微脉冲激光与传统激光原理相似，并不是以改善脉络膜血管通透性增高为目标，其远期效果仍待观察。
4.2 药物治疗
4.2.1乙酰唑胺的全身应用治疗 乙酰唑胺曾被推荐用于治疗慢性中心性浆液脉络膜视网膜病变。推测其机理可能与其调节色素上皮细胞离子转运功能, 促使中心性浆液脉络膜视网膜网膜下液的重吸收有关,但是，没有证据证明其可以促进视网膜色素上皮细胞的愈合。Pikkel[24]等开展的前瞻性非随机对照研究表明，乙酰唑胺可以缩短症状持续的时间但不能改变最终的视觉功能和疾病的复发率。国内也有学者在乙酰唑胺治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变的临床观察发现，乙酰唑胺对维持视觉功能及控制本病复发是没有效果的[25]。
4.2.2 抗肾上素药物、β-受体阻滞剂和皮质类固醇拮抗剂的治疗 中心性浆液性脉络膜视网膜病变的发生和A型性格、压力大、肾上腺素活性增加、内源性和外源性皮质类固醇增多及血浆中儿茶酚胺浓度升高密切相关。抗肾上素药物以及特异性和非特异性β-受体阻滞剂用于治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的研究已经开展，但其疗效仍待进一步观察。
4.2.3 玻璃体腔注射抗VRGF药物 基于理论认为抗VEGF药物可以减少脉络膜血管的通透性及脉络膜缺血，因此贝伐单抗等抗VEGF药物或许可以有效的治疗急性或慢性的CSC。Seong[26]等研究了10例急性脉络膜视网膜病变接受玻璃体腔注射贝伐单抗（1.25mg/0.05ml）注射液,在随访观察的1个月当中发现神经上皮层脱离及患者的视觉功能明显好转。6个月之后，平均最佳矫正视力均有所提高。Seong认为玻璃体腔注射贝伐单抗，可以迅速减轻神经上皮层脱离和促进视网膜下液的吸收，这些短期的结果表明，玻璃腔注射贝伐单抗将可能成为治疗急性脉络膜视网膜病变的有效的治疗措施。Schall[27]等的研究显示慢性CSC的12只眼中只有50%经过治疗可以达到视网膜下液的完全吸收。但也有研究表明玻璃体腔注射贝伐单抗在治疗CSC当中没有显示有效的作用。Lim[28]等研究在10例玻璃体腔注射贝伐单抗随访观察的6个月当中与对照组相比并没有显著的统计学差异。
然而，所有相关的报道都是小规模短期内的研究，对于抗VEGF治疗CSC的有效性和安全性待进一步的临床观察和大规模的随机对照试验证实。
4.3经瞳孔温热疗法 经瞳孔温热疗法( transpupillary thermal therapy, TTT )是近年来发展的一项新技术, 通过瞳孔将热传导到眼内进行治疗的技术,其原理与传统的光凝治疗类似，但TTT运用半导体红外激光( 810nm) ,激光的能量级较低且暴露时间相对较长, 通过传导和对流, 可以使视网膜与脉络膜温度均匀升高，其作用较传统激光温。Shukla[29]等对病程大于4个月的CSC的患者共25只眼进行了TTT治疗，至少随访了6个月，发现视敏度有提高的占92%。但是，一名患者经TTT治疗后引起了视网膜中心凹下的脉络膜新生血管。国内学者熊毅等对经TTT治疗CSC的疗效进行了观察，认为TTT治疗CSC确实有效且安全,与单纯药物治疗相比,能缩短病程，有助于保护黄斑功能[30]。这些研究提示TTT可以加速CSC患者的恢复，但其长期的有效性和安全性仍需要进一步的研究来评估。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆
4.4光动力治疗
由于光动力治疗（Photodynamic Treatment, PDT）可以封闭脉络膜新生血管还可以降低脉络膜血管灌注，所以，PDT治疗CSC或许有一定的效果。Tarantola等研究认为PDT治疗可以收缩脉络血管从而减少脉络膜血管渗漏。
4.4.1传统全量PDT Chan[31]等研究发现PDT治疗CSC，1个月后发现患者扩张充血的脉络膜血管管径明显减小，血管渗漏减少及视功能改善良好。3个月后行ICGA检查，进一步证实脉络膜血管管径减小。Lee[32]等报道了3例经标准的PDT治疗后，由于严重的脉络膜缺血，造成了视力的突然丧失。Cardillo Piccolino[32]等也对16例慢性CSC患者进行了ICGA引导下的PDT，75%的患眼术后1个月时黄斑部浆液性视网膜脱离完全消失，69%的患眼术后3个月视力提高一行甚至以上，31%患眼在PDT治疗后出现了RPE改变，进一步电生理学及实验室研究显示，可能与脉络膜毛细血管闭塞所造成的缺氧有关。同样，有许多研究发现全量维替泊芬PDT治疗还可能造成一过性的黄斑功能下降。因此，全量维替泊芬PDT治疗CSC的副作用较大，所以还需要进一步研究，以找到安全和最佳的PDT参数。
4.4.2维替泊芬减量的PDT Lai[33]等报道了半量维替泊芬PDT治疗CSC的短期疗效，20只眼使用了半量维替泊芬(3mg/m ²),并在8分钟内注射完毕维替泊芬，于注射的第10分钟时，用692nm激光治疗。1个月后其结果显示患眼的视力得到了明显的提高，多焦视网膜电图改善明显。Lai等认为半量的维替泊芬，可以减少脉络膜和视网膜的损害；提早行激光治疗可以减少对RPE的毒性作用。在Chan的随机对照试验中，共63例病程大于3个月的慢性CS，43眼行ICGA引导下半剂量维替泊芬(3mg/m ²)，21眼为为注射安慰剂的对照组。1年后，94.9%治疗组的视网膜下液完全吸收，而安慰组为57.9%，且治疗组的视力明显优于安慰组。Zhao[34]等还对不同标准维替泊芬剂量治疗CSC做了研究，研究发现30%维替泊芬是治疗急性CSC患者的最低有效剂量。半量维替泊芬PDT安全性，目前尚无治疗后继发性CNV和RPE的萎缩。
维替泊芬减量的PDT较全量更安全，是目前治疗CSC的最理想的治疗方法之一，但存在一些不足，由于不能明确引起脉络血管通透性增高的全身因素，故仍不能排除CSC累及对侧眼及复发的可能。
5 总结
中心性浆液性脉络膜视网膜病变是临床上常见的病变，其病因及发病机制至今仍未完全清楚。激光治疗和经瞳孔温热治疗，可以缩短病程，但存在发生脉络膜新生血管等并发症。乙酰唑胺可以促进视网膜下液吸收，对维持视觉功能及控制本病复发没有效果。玻璃体腔注射抗VRGF药物于较新的治疗方法，可是缺乏大规模、多中心、随机对照临床试验研究及长期随访观察。维替泊芬减量的PDT是目前治疗CSC的最理想的治疗方法之一。此外，新的治疗方案如类固醇抑制剂的药物正在研发，将可能从根本上治疗CSC。
参考文献
1 Von Graefe A. Kurzere Abhandlungen. Notizen und casaistische Mitheilungen vermischten Inhalts: VI.Ueber zentrale recidivirende Retinitis. Albrecht Von Graefes Arch Klin Exp Ophthalmol 1866；12: 211–215.
2 Wang M, Munch IC, Hasler PW, et al. Central serous chorioretinopthy.Acta Opthalmol.2008 Mar；86（2）:126-45.
3 Spaide R F. Central serous chorioretinopathy nopathy in younger and older adults〔J 〕. Ophthalmology ,1996 ,103(12): 2070 - 2079.
4 Gass JDM. Pathogenesis of disciform detachment of the neuroepithelium: II. Idiopathic central serous choriodopathy [ J ].Am J Ophthalmol, 1967； 63(8): 587- 615
5 Marmor MF. New hypothesis on the pathogenesis and treatment of serous retinal detachment. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol 1988；226: 548–552.
6 Kishi S , Yoshida O , Matsuoka R , et al. Serous retinal detachment in patients under systemic corticosteroid treatment〔J〕.Jpn J Ophthalmol,2001,45(6): 640 - 647.
7 Kitaya N, Nagaoka T, Hikichi T, Sugawara R, Fukui K, Ishiko S, et al. Features of abnormal choroidal circulation in central serous chorioretinopathy [J]. Br J Ophthamloll，2003；87 (6): 709-712.
8 Prunte C , Flammer J .Choroidalcapillarary and venous congertionin central serous chorioretionpathy〔J〕. AmJ Ophthalmol.1996,121:26.
9 Iida T , Kishi S , Hagimura N , et al. Persistent and bilateral choroidsal vascular abnormalities in central serous chorioretionpathy〔J〕. Retina ,1999 ,19(6):508 – 512.
10 Yannuzzi LA. Type-A behaviour and central serous chorioretinopathy. Retina 1987；7: 111–130.
11 Sibayan SA , Kobuch K, Spiegel D , et al. Epinephrine , but not dexamethasone , induces aptptosis in retinal pigment epithelium cells in vitro : possible implications on the pathogenesis of central serous chorioretinopathy〔J 〕. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol , 2000 , 238 (6) : 515 - 519.
12 Garg SP，Data T, Talwar D, et al. Endogenous cortisol profile in patients with central serous chorioretinopathy〔J〕. Jpn J Ophthalmol , 1997 , 41(3) :180 - 185.
13 Jampol LM, Weinreb R, Yannuzzi L. Involvement of corticoseroids and catecholamines in the pathogenesis of central serous chorioretinopathy: A rationale for new treatment strategies. Ophthalmology 2002；109: 1765–1766.
14 Yamada R , Yamada S , Ishii A , et al. Evaluation of tissue plasminogen activator inhibitor - 1 in blood obtained from patients of idiopathic central serous choriore - tinopathy〔J〕. Nippon Ganka Gakkai Zasshi , 1993 , 97 (8) : 955 - 960.
15尚庆丽，刘崇哲，魏素琴，等. 中心性浆液性脉络膜视网膜病变的相关因素研究.中华眼底病杂志 2006；16(2)；121.
16 Weenink AC, Borsje RA, Oosterhuis JA. Familial chronic central serous chorioretinopathy. Ophthalmologica 2001；215: 183–187.
17 Fawzi AA, Holland GN, Kreiger AE, Heckenlively JR, Arroyo JG, Cunningham Jr ET. Central serous chorioretinopathy after solid organ transplantation. Ophthalmology 2006；13: 805–813.
18 Burumcek E, Mudun A, Karacorlu S, Arslan MO. Laser photocoagulation for persistent central serous retinopathy: results of long-term follow-up.Opthalmology 1997；106（4）：616-22
19 Robertsion DM, IIstrupt D. Direct,indirect,and sham laser photocoagulation in the management of central serous chorioretinopathy. Am J Opthalmol 1983；95（4）:457-66
20 Ficker L, Vafidis G, While A, Leaver P. Long-termfollow-up of a prospective trial of argon laser photocoagulation in the treatment of central serous retinopathy. Br J Ophthalomol 1988；72（11）: 829-834
21Wang M, Munch IC, Hasler PW, Prunte C, Larsen M.Central serous chorioretinopathy. Acta Ophthalmol 2008；86（2）：126–145.
22 苏燕，李金凤，郑秀云,等．中心性浆液性脉络膜视网膜病变激光治疗后发生脉络膜新生血管二例［J］.眼科 2006；（1）：71－72
23 Chen SN, Hwang JF, Tseng LF, Lin CJ. Subthreshold diode micropulse photocoagulation for the treatment of chronic central serous chorioretinopathy with juxtafoveal leakage. Ophthalmology 2008; 115（12）: 2229–2234.
24 Pikkel J, Beiran I，Ophir A, et al. Acetazolamide for central serous retinopathy.Opthalmology 2002;109(9):1723-5
25 方肖芸,苏兆安,宣梦铮. 乙酰唑胺治疗中心性浆液性视网膜脉络膜病变的临床观察. 浙江医科大学学报 1997；26(3)：133-134
26 Seong HK, Bae JH, Kim ES, Han JR, Nam WH, Kim HK.Intravitreal bevacizumab to treat acute central serous chorioretinopathy: short-term effect. Ophthalmologica 2009;223: 343–347.
27 Schaal KB, Hoeh AE, Scheurle A, Schuett F, Dithmar S.Intravitreal bevacizumab for treatment of chronic central serous chorioretinopathy. Eur J Ophthalmol 2009; 19(4):613–617.
28 Lim JW Ryu SJ, Shin MC. The effect of intravitreal bevacizumab in patients with acute central serous chorioretinopathy. Korean J Opthalmol 2010 ;24(3):155-8.
29 Shukla D, Kolluru C, Vignesh TP et al. Transpupillary thermotherapy for subfoveal leaks in central serous chorioretinopathy. Eye 2006;22(1): 100–106.
30 熊毅, 杨蕾, 秦洁,等.经瞳孔温热疗法治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效观察. 眼科新进展 2008；28(4):304-305
31 Chan WM, Lam DS, Lai TY, Tam BS, Liu DT, Chan CK. Choroidal vascular remodelling in central serous chorioretinopathy after indocyanine green angiography guided photodynamic therapy with verteporfin: a novel treatment at the primary disease level. Br J Ophthalmol 2003；87: 1453–1458.
32 Lee PY, Kim KS, Lee WK. Severe choroidal ischaemia following photodynamic therapy for pigment epithelial detachment and chronic central serous chorioretinopathy. Jpn J Ophthalmol 2009; 53: 52–56.
33 Lai TYY, Chan W-M, Li H, Lai RY, Liu DT, Lam DS. Safety enhanced photodynamic therapy with half dose verteporfin for chronic central serous chorioretinopathy: a short-term pilot study. Br J Ophthalmol 2006; 90: 869–874.
34 Zhao MW, Zhou P, Xiao HX, Lv YS, Li CA, Liu GD et al.Photodynamic therapy for acute central serous chorioretinopathy: the safe effective lowest dose of verteporfin. Retina 2009; 29: 1155–1161.
论文作者:刘小婷1,刘珺2
论文发表刊物:《临床医学教育》2017年5月
论文发表时间:2017/5/16
标签：脉络论文; 视网膜论文; 浆液论文; 患者论文; 血管论文; 心性论文; 激光论文; 《临床医学教育》2017年5月论文;