林岚 欧阳代君 刘东宝 赵龙 刘泉（ 湖北荆州市公安县中医院外一科 4 3 4 3 0 0 ）
【摘要】目的：探讨颅脑损伤后迟发性脑肿胀的特点、发病机制及治疗方法。方法：回顾性分析2008 年10 月-2013 年10 月所救治的13 例迟发性脑肿胀患者的临床特点及救治情况。结果：所有颅脑损伤患者早期采取保守治疗后病情均有好转，但在伤后7-10 天出现病情突然恶化，复查头颅C T 提示脑肿胀，予以及时加强综合脱水及手术干预后，11 例治愈，2 例死亡。结论：迟发性脑肿胀好发于对冲性额、颞叶脑挫裂伤伴蛛网膜下腔出血及早期即有脑肿胀者。此类患者发病突然，隐蔽性强，在治疗过程中需加强病情观察，及时复查头颅C T，如能早期发现，予以综合脱水、维持内环境稳定，必要时行开颅手术干预，预后较好。
【关键词】 颅脑损伤 迟发性脑肿胀 治疗【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）36-0139-02颅脑损伤后急性脑肿胀为临床常见症状。迟发性脑肿胀因发生率低，在发病前通常有明显病情好转表现，有时容易被临床医师忽视。回顾我院2008 年10 月-2013 年10 月所救治的13 例迟发性脑肿胀患者的临床特点及救治情况，现总结分析如下。
1、一般资料本组共13 例，男性10 例，女性3 例，年龄24—60 岁，平均10 岁。
车祸伤11 例，坠落伤2 例。均于伤后1—3 小时内入院，G C S 评分6-8分4 例，9-12 分6 例；13-15 分3 例。
所有患者入院后均常规行头颅C T 检查，均见对冲性脑挫裂伤（额、颞叶底部为主）及以侧裂池为主的创伤性蛛网膜下腔出血，参照SAH 的Fisher 分级：2 级（血块厚度小于1mm）4 例，3 级（血块大于1m m）9 例。8 例伴额颞部硬膜下薄层血肿，2 例伴硬膜外血肿，4 例伴脑内血肿，血肿量均小于15ml；8 例伴枕骨或颞顶骨骨折；7 例有环池、基底池、第三脑室狭小或闭塞，其中5 例中线结构位移，但小于5mm。
2、治疗经过全组病例均无明确手术指征，入院后均予以脱水、止血、营养神经等常规非手术治疗方式，动态观察病情。脱水药物主要为甘露醇（125ml，q6h），少数患者联用甘油果糖及白蛋白。全组患者在入院2-4d 内病情均有明显好转，GCS 评分提高2—6 分，均达9 分以上；入院3d 复查头颅CT，全组病例均未见颅内出血明显加重，6 例提示脑肿胀有所减轻，4 例提示血肿有所吸收；病情好转后均予以半流质饮食。但在无明显发热、抽搐、电解质紊乱、血糖异常、血压异常波动、低氧血症及控制总体入量情况下，全组病例均在伤后7—10d 突发病情恶化，其中7 例单侧瞳孔散大，3 例双侧瞳孔散大，3 例出现头痛加重，意识障碍加深。
双瞳散大病例中1 例伴呼吸骤停。30 分钟内复查头颅C T 均提示不同程度半球或全脑肿胀，8 例伴脑挫裂伤灶水肿加重，其中5 例脑干呈低密度，但全组病例均未见脑积水及迟发性颅内出血，原有出血尤其是蛛网膜下腔出血均有所吸收。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆全组病例病情恶化时均予以20% 甘露醇 250m l 快速静滴及速尿 20mg 静推，呼吸骤停患者行呼吸机辅助呼吸。
3、治疗结果在加强脱水及对症处理后，7 例明显好转，3 例逐步好转，6 例单（双）侧瞳孔散大患者在2h 内回缩恢复正常。其中5 例单（双）侧瞳孔散大患者建议手术治疗，最终行3 例手术治疗（单侧瞳孔散大2 例、双侧瞳孔散大1 例），余均行保守治疗。除1 例双侧瞳孔散大患者手术治疗后因术后并发症，家属放弃治疗而死亡，1 例双瞳瞳孔散大伴呼吸骤停患者因其家属拒绝手术、放弃治疗自动出院，全组患者经积极对症处理后，均临床治愈出院。
4、讨论通过回顾本组病例及复习相关资料，我们考虑出现迟发性脑肿胀的主要机制为：1、脑损伤后脑微循环障碍及血液流变学改变。脑损伤后脑血管反应性降低、血管自动调节紊乱，易导致血管扩张，脑血管过度灌注，血脑屏障受损，通透性增加，发生和加重血管源性脑水肿；再由于损伤脑组织缺血、缺氧，引起局部血液流变学改变，脑微循环灌注减少，甚至出现“无再灌注现象”，脑水肿与脑缺血形成恶性循环，加重脑肿胀，其高峰期多在7 天左右[1]。2、t S AH 所致迟发性血管痉挛。脑血管痉挛多在损伤出血7 天前后达到高峰，多于2 周后缓解，少数可超过1 个月[2]。t S A H 所致迟发性脑血管痉挛可使原有脑缺血、水肿进一步加重，出现意识障碍加深、颅内压增高等情况。3、血管屏障被破坏后长期大量使用甘露醇。我院为基层医院，出于经济性考虑，甘露醇为首选脱水药物，甚至单一使用。本组患者均伴脑挫伤，长期大剂量使用甘露醇后，由于血脑屏障被破坏，甘露醇进入损伤脑组织内并蓄积，造成损伤脑组织中甘露醇浓度过高，并形成逆向渗透压导致脱水作用下降。
渗透性脱水剂长期使用或过快停用，均可能引起反跳现象[3]。4、脑外伤时可能导致下丘脑直接或间接损伤，产生水潴留，血容量增加，低血钠，导致血管内水向细胞内渗透，引起渗压性脑水肿。本组患者均有好转期，在病情好转后，由于思想上放松，短期内液体输入过多过快，或患者摄水量过多，均可加重脑水肿。5、本组患者均有创伤性蛛网膜下腔出血，部分伴硬膜外或硬膜下血肿。脑内出血后补体系统激活，形成膜攻击复合体，从而导致细胞溶解和炎症反应引起脑水肿。另外，膜攻击复合体也可出现在病灶周围正常神经细胞上导致邻近的神经细胞死亡和血脑屏障受损，从而引起脑水肿[4]。
通过讨论，我们认为此类患者的处理要点有：1、对具有对冲性额颞叶脑挫裂伤、伴有明显SAH、额颞部硬膜下血肿及早期CT 提示有脑肿胀患者应加强病情观察，必要时预先做好手术准备，有条件者可考虑送ICU 观察。2、在治疗过程中需积极复查头颅CT，并根据头颅CT 复查结果来调整脱水剂强度及使用时间，不能因患者症状好转，经验性判断已过脑水肿高峰期而放松警惕，以免因发现症状不及时而延误救治。
如头颅CT 复查提示脑肿胀，可适当延长脱水药物使用时间。3、使用脱水药物时应综合脱水，加强甘油果糖、速尿、白蛋白等药物的应用，避免长期大量使用单一甘露醇。如因经济原因，可考虑甘露醇、速尿等药物交替使用，避免甘露醇在脑组织中蓄积。4、予以输入等张液体，以稀释血液，维持HCT 位于0.35—0.4，早期可加用丹参、川芎嗪、低分子右旋糖苷、尼莫地平等药物，改善局部微循环，预防血管痉挛，2-3天后如无明显出血，需停用止血剂，避免脑微循环障碍，加重脑缺血[5]。5、积极防治低氧血症、低血压、高热、水电解质紊乱等等加重原有脑损害和继发性脑损害等因素，预防并发症。6、严格控制出入量及输液速度，维持循环平衡和适当的脑灌注压，即使患者病情好转，早期进饮食时也要注意水、钠的入量。
迟发性脑肿胀在临床工作中并不常见，但其发病突然，病情可迅速恶化，且在发病前往往病情有好转，容易导致医护人员尤其是夜班人员疏忽，如救治不及时，极可能造成难以逆转的脑损害，严重影响预后，甚至引发不必要的医疗纠纷。在工作中，我们需掌握此类疾病特点，细致观察病情，早期发现、早期救治，提高患者预后情况及生存质量。
参考文献[1] 江基尧、朱诚、罗其中，现代颅脑损伤学,3 版，上海：第二军医大学出版社，2010；130-131.[2] 吴承远，刘玉光。临床神经外科学, 北京；人民卫生出版社，2001；480-483.[3] 江基尧、朱诚、罗其中，颅脑创伤临床救治指南，3 版，上海：第二军医大学出版社，2007；129-136.[4] 刘庆新，苏长海，张苏明. 脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展. 国外医学? 脑血管疾病分册，2002，10（6）：426.[5] 江基尧、朱诚、罗其中，现代颅脑损伤学,3 版，上海：第二军医大学出版社，2010；772-775.
论文作者:林岚 欧阳代君 刘东宝 赵龙 刘泉
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年36期供稿
论文发表时间:2014-4-4
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