白晶, 李宝栋, 唐强, 刑殿文[1]2005年在《头穴丛刺法对急性缺血性脑梗死大鼠神经可塑性影响的实验研究》文中指出目的:观察脑缺血大鼠皮质神经元突触结构的变化并试图探讨大鼠急性脑梗死后神经可塑性的物质基础及其发生机制。方法采用大脑中动脉闭塞(MCAO)制作脑缺血模型,运用神经功能评分及电子显微镜摄像技术观察假手术组,模型组和头穴丛刺组大鼠神经功能的改善,皮质神经元突触的结构、突触活性区长度、突触致密物质厚度的改变。结果:模型组突触结构模糊、线粒体肿胀、突触数目与假手术组比较明显减少;头穴丛刺法组突触结构较清晰、结构相对完整突触数目与模型组比较有所增加。
白晶[2]2004年在《头穴丛刺法对急性缺血性脑梗死大鼠神经可塑性影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:进一步阐述头穴丛刺法对急性脑梗死治疗作用的机制。方法:运用血管内栓线法制备wistar大鼠局灶性脑缺血的动物模型,模拟人类急性脑缺血损伤的病理变化,以神经功能评分,病理形态学,电镜观察梗死灶边缘区神经元结构,突触的数目、形态,突触后致密物质为指标,进行了术后24h、7d、21d各组间及组内的对比观察。结果:(1)治疗前造模组与头穴丛刺治疗大鼠神经功能评分,无明显差异,21天头穴丛刺治疗能够提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力改善患侧肢体功能;(2)24h造模组与24h头穴丛刺治疗组光镜下无明显差别,脑组织坏死灶形成,周围血管充血出血;7天头穴丛刺治疗组光镜下可见梗死灶周围新生血管增多、胶质细胞增生,优于对照组;21天头穴丛刺治疗组光镜下可见梗死灶周围小血管明显增生、胶质纤维增生,明显优于对照组;(3)抑制脑缺血,保护神经元突触结构的完整性,增加神经毡区突触数目、增强突触前后膜信号的传递,即突触活性区长度增加,突触后致密物质增厚,体现了突触的可塑性,促进了脑缺血损伤后功能环路的重建。结论:头穴丛刺能减少脑缺血性损伤所造成的细胞死亡,增强突触联系,对神经元具有保护作用,因而能提高神经功能,促进肢体功能康复,为该治疗方法在临床应用中提供了理论依据。
徐昭[3]2014年在《头穴丛刺法对脑缺血大鼠蛋白GFAP影响的研究》文中研究说明目的:观察头穴丛刺法对MCAO模型后右侧脑缺血大鼠神经功能评分以及功能蛋白GFAP表达的影响,从蛋白水平研究头穴丛刺法对卒中后脑可塑性影响的分子机制。方法:实验选用36只健康纯系SD大鼠,雄性,体重240-260g,皮肤光滑润泽,呼吸道通畅,由首都医科大学实验动物部提供。采用随机数字分为假手术一天组、模型一天组,针刺一天组,假手术十四天组,模型十四天组,针刺十四天组,模型组采用线栓法(改良Zea-longa法)制备局灶性脑缺血(MCAO)模型,头穴丛刺组造模后每日行头穴丛刺,取顶区,留针30Min。以上各组各6只实验动物,如动物死亡,不予补充。术后24h、14d行Bederson评分,评分后取脑并采用Western-blot方法检测脑缺血大鼠功能蛋白GFAP的表达变化。结果:1、行为学评分:在24h时,模型组、头穴丛刺组和假手术组差异有统计学意义(P<0.05),表明模型制备成功;模型组与头穴丛刺组差异无统计学意义(P>0.05),表明具有可比性;14d时,头穴丛刺组行为学评分优于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),表明头穴丛刺法可促进大鼠运动功能的恢复;2. GFAP蛋白表达:在24h时,假手术组、模型组、头穴丛刺组无显着差异(P>0.05),但模型组、头穴丛刺组GFAP蛋白表达均值高于假手术组;在14d时,头穴丛刺组与模型组差异无统计学意义(P>0.05),头穴丛刺组GFAP蛋白表达均值低于模型组,表明头穴丛刺有降低GFAP蛋白表达的趋势。结论:头穴丛刺法可促进大鼠运动功能的恢复;头穴丛刺法头穴丛刺有降低GFAP蛋白表达的趋势。
王洁[4]2018年在《头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠缺血半暗区超微结构的影响》文中进行了进一步梳理目的观察于氏头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠不同时间点神经功能评分以及缺血半暗区超微结构的影响,从超微形态学角度探讨头穴丛刺法治疗缺血性脑卒中可能的作用机制。方法采用随机数字表法将54只体重在240-260g的清洁级雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A),模型组(B),针刺组(C),每组各18只。各组再按不同时间点分为24h、7d和14d共3个亚组,每时间点各6只。B组和C组采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型,A组为假手术模型。C组采用于氏头穴丛刺法治疗,A组和B组不予任何治疗方法干预。观察醒后4h及各取材时间点(24h、7d、14d)各组大鼠Bederson神经功能评分;取材后,应用透射电镜拍摄不同时间点MCAO大鼠缺血半暗区神经元、胶质细胞、突触的形态结构,统计突触小泡数目,测量突触间隙的宽度。结果1神经功能评分:组间比较:醒后4h,模型组(B)、针刺组(C)与假手术组(A)相比,具有统计学差异(P<0.05),造模成功。模型组(B)与针刺组(C)相比较,无统计学差异(P>0.05),评定两组之间具有可比性。24h针刺组(C)与模型组(B)神经功能评分无统计学差异(P>0.05);7d针刺组(C)与模型组(B)相比,神经功能评分稍有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);14d针刺组(C)与模型组(B)相比,神经功能评分明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。组内比较:针刺组(C)14d组与24h组比较,神经功能评分明显降低,有统计学差异(P<0.05);14d组与7d组比较、7d组与24h组比较,神经功能评分有所下降,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组(B)7d组与24h组比较,神经功能评分未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);14d组与24h组比较,神经功能评分降低,但仍无统计学差异(P>0.05);7d组与14d组之间无统计学差异(P>0.05)。2超微结构形态学变化:假手术组(A)的24h、7d、14d叁个亚组之间形态结构未见明显差异,神经元细胞器丰富,细胞核形态规则;胶质细胞形态正常,结构完整;其间有丰富的突触,结构完整,突触前膜有丰富的突触小泡和核糖体聚集。24h,模型组(B)血管内膜增厚,血管内皮细胞状态较差,炎细胞血管内渗出,局部髓鞘损伤严重,神经元细胞核形态不规则,细胞膜界限不清,部分细胞器出现肿胀、变形或溶解,胶质细胞形态比较正常,数量较少,突触数目减少,部分突触解体;针刺组(C)血管内膜增厚,但血管内皮细胞状态正常,无炎性细胞渗出,部分区域髓鞘损伤较重,神经元细胞核形态比较规则,细胞膜界限清晰,细胞器肿胀、变形或溶解程度较模型组(B)轻,星形胶质细胞和小胶质细胞增多,形态正常,结构完整,状态良好,局部突触数目比较丰富。7d,模型组(B)血管内皮细胞变形,髓鞘损伤严重,神经元细胞器明显减少,星形胶质细胞肿胀、坏死、崩解,呈空泡状,小胶质细胞肿胀变形,数量减少,突触数目明显减少,大量突触解体;针刺组(C)血管内皮细胞略有变化,局部髓鞘损伤严重,神经元细胞器减少,但结构较模型组(B)完整,星形胶质细胞和小胶质细胞结构比较完整,少量突触解体。14d,模型组(B)血管内皮细胞变形,髓鞘纹理不清,髓鞘内结构模糊,细胞器较前增多,细胞核形态不规则,细胞膜界限不清,核膜皱缩,可见少量星形胶质细胞和小胶质细胞,突触结构比较完整,但突触间隙明显增宽;针刺组(C)血管内皮细胞略有变化,细胞器较前增多,比较丰富,髓鞘纹理和髓鞘内结构较模型组(B)清晰,细胞核形态比较规则,细胞膜界限清晰,可见到形态结构完整的星形胶质细胞和小胶质细胞,突触前后膜完整,突触间隙未见明显增宽,突触前部可见比较丰富的电子致密物和核糖体聚集。综上所述,针刺组(C)能够缓解脑梗死对神经系统超微形态结构所造成的损伤,减轻神经元受损程度,其作用明显优于模型组(B)。3对突触间隙的影响组间比较:24h时,针刺组(C)与假手术组(A)比较,突触间隙无统计学差异(P>0.05);模型组(B)突触间隙明显增宽,与针刺组(C)和假手术组(A)之间均产生了统计学差异(P<0.05)。7d时,针刺组(C)、模型组(B)与假手术组(A)比较,突触间隙增宽,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组(C)突触间隙明显小于模型组(B),差异具有统计学意义(P<0.05)。14d时,针刺组(C)与假手术组(A)比较,突触间隙无统计学差异(P>0.05);模型组(B)突触间隙明显增宽,与针刺组(C)和假手术组(A)之间均产生了统计学差异(P<0.05)。组内比较:假手术组(A)在24h、7d、14d的突触间隙均未产生统计学差异(P>0.05)。模型组(B)24h组与7d组比较无统计学差异(P>0.05),与14d组产生统计学差异(P<0.05);14d组的突触间隙比7d组明显增宽(P<0.05)。针刺组(C)7d组与24h组比较,突触间隙增宽(P<0.05);与14d组比较有统计学差异(P<0.05);14d组与24h组突触间隙无统计学差异(P>0.05)。4对突触小泡的影响组间比较:与假手术组(A)相比,针刺组(C)、模型组(B)在24h、7d、14d的突触小泡数目均明显减少(P<0.05)。在24h时和7d时,针刺组(C)的突触小泡数目与模型组(B)均无统计学差异(P>0.05);14d时,针刺组(C)的突触小泡数目较模型组明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。组内比较:假手术组(A)、模型组(B)和针刺组(C)的24h组、7d组与14d组之间相互比较,突触小泡数目无统计学差异(P>0.05)。结论1头穴丛刺法能够明显降低MCAO大鼠神经功能缺损评分,对神经功能的恢复产生积极作用。2头穴丛刺法能够减轻神经细胞的损伤程度,改善MCAO大鼠缺血半暗区的受损状态。3头穴丛刺法能够增加缺血半暗区突触小泡数目,有效保护突触间隙的结构和功能。
倪金霞[5]2007年在《急性脑缺血大鼠缺血半暗区AQP_4及凋亡相关基因的表达及电项针对其影响的研究》文中研究指明目的:观察大鼠MCAO后缺血半暗区AQP_4和凋亡相关基因表达的变化规律及电项针对其的影响,探讨电项针治疗脑梗死可能的作用机制。方法:采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组(A)、模型组(B)、电针组(C)及电项针组(D),采用Bederson评分评价神经功能、光镜观察病理形态学变化、免疫组织化学法观察缺血半暗区AQP_4和凋亡相关基因bcl-2及caspase-3的表达变化、干湿重法观察脑水含量的变化、电镜观察脑组织超微结构的变化。结果:(1) Bederson评分比较:C组、D组分别与B组比较,3d、5d时有显着性差异(P<0.05,P<0.01)。(2)光镜:C组、D组可见缺血半暗区胶质细胞和毛细血管增生,梗死程度减轻,D组较C组明显。(3) AQP_4表达比较:C组、D组分别与B组比较,1d、2d、3d、5d时AQP_4表达明显减少,均有显着性差异(P<0.05,P<0.01);D组和C组比较,3d、5d时均具有显着性差异(P<0.05)。(4)脑水含量比较:C组、D组分别与B组比较,2d、3d、5d时脑水含量明显减少,均有显着性差异(P<0.01);D组和C组比较,3d、5d时均具有显着性差异(P<0.05)。(5) caspase-3表达比较:C组、D组分别与B组比较,1d、2d、3d、5d时caspase-3表达明显降低,均有显着性差异(P<0.05,P<0.01);D组和C组比较,3d、5d时均具有显着性差异(P<0.05)。(6) bcl-2表达比较:C组、D组在各时间点bcl-2表达均明显增加,分别与B组比较,具有显着性差异(P<0.01);D组和C组比较,3d、5d时具有显着性差异(P<0.01,P<0.05)。(7)突触数目比较:C组、D组分别与B组比较,3d、5d时缺血半暗区突触数目明显增多,均有显着性差异(P<0.01);D组和C组比较,5d时有显着性差异(P<0.05)。(8)电镜:C组、D组分别与B组比较,神经细胞超微结构的变化明显改善,D组优于C组。结论:电项针疗法治疗急性脑梗死的作用机制是多方面的,可能与降低MCAO大鼠神经功能评分,促进缺血半暗带区胶质细胞和毛细血管增生,减轻神经元损伤,改善神经细胞的超微结构,增加突触数目,减少脑水含量,抑制AQP_4和caspase-3的表达,及增加bcl-2的表达等有关。
周海纯[6]2008年在《针康法对大鼠脑梗死后内源性神经干细胞增殖迁移分化影响的研究》文中研究表明目的:阐述针康法对大鼠脑梗死后内源性神经干细胞增殖迁移分化的影响。方法:向雄性Wistar大鼠侧脑室注射Dil荧光染料,以预标记室管膜下区细胞。注射后大鼠采用区组随机法分组。48小时后将分组后大鼠采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,术后分时间点注射BrdU,分别采用康复法和针康法进行治疗,21天后处死取材。以神经功能评分、平衡木、转棒、网屏测评、原位杂交法检测及免疫荧光双染法检测为指标,进行术后24h、7d、14d、21d时各组间及组内的对比观察,从而从神经功能评分,行为学功能评分、原位杂交结果及免疫荧光双染结果各角度阐述针康法对大鼠脑梗死后内源性神经干细胞增殖迁移分化的影响。结果:1.治疗前各组大鼠神经功能评分,无明显差异,治疗后神经功能评分针康组与模型组比较有极显着性差异(P<0.01),与康复组比较有显着性差异(P<0.05);2.治疗前及24小时行为学功能评分各组无明显差异(P>0.05)。7天、14天,21天行为学功能评分针康组与模型组比较有极显着性差异(P<0.01),与康复组比较有显着性差异(P<0.05)。3.针康法促进了FGF-2mRNA和NCAMmRNA在神经细胞浆、胶质细胞浆以及血管内皮的表达,阳性细胞计数与其他两组比较有显着性差异(P<0.01);4.针康法可促进Dil标记的室管膜下区细胞迁移、分化,可见Dil/BrdU/NeuN或Dil/BrdU/GFAP标记的细胞明显增多,阳性细胞计数与其它两组比较有显着性差异(P<0.01);5.针康组BrdU/NeuN及BrdU/GFAP阳性细胞表达均多于其它两组,组间比较有显着性差异(P<0.01)。结论:1.针康法能促进局灶性脑缺血后大鼠神经功能康复,且针康法优于单纯康复法。2.针康法能提高脑梗死大鼠平衡、行走及抓握能力,增加患肢肌力;且针康法优于单纯康复法。3.针康法能促进局灶脑缺血后脑组织神经生发中心SVZ神经干细胞增殖,并且随时间递增减少其增殖衰减4.针康法可促进Dil标记的室管膜下区细胞迁移至梗死周边的纹状体和皮质,并且分化成神经元或胶质细胞;5.针康法能使局灶脑缺血后脑组织中FGF-2mRNA及NCAMmRNA表达增高,表达时程增长,且针康法优于单纯康复法。6.针康法能促进局灶性脑缺血后室管膜下区神经干细胞的迁移,同时表达BrdU/NeuN及BrdU/GFAP(即成熟神经元及胶质细胞)的阳性细胞增多,即该法能促进内源性的神经干细胞的分化。且针康法优于单纯康复法。
刘婷婷[7]2008年在《头穴丛刺法对大鼠脑缺血再灌注早期神经损伤及脑水肿的保护作用机制研究》文中进行了进一步梳理脑水肿是脑缺血再灌注损伤常见的基本病理学变化之一,也是一种重要的并发症。因此探讨脑水肿发生及发展的机制,在缺血性脑血管病(IschemicCerebrovascular Disease,ICVD)的治疗中显得尤为重要。经过多年的研究,针刺的脑保护作用已被逐渐认识和接受,但不同针法的作用机制还有待于进一步探讨。目的:观察头穴丛刺法对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障通透性及继发脑水肿的影响和变化规律,探讨头穴丛刺法治疗缺血性脑水肿的作用机制。方法:采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将Wistar雄性大鼠,随机分成3组:假手术组、模型组、头穴丛刺组。各组随机分成6h、1d、2d、3d、5d五个时间点,对大鼠进行实验观察:(1)观察各组实验大鼠在各时间点神经功能缺损评分的变化;(2)HE染色和电镜观察脑组织形态改变以及突触数目和结构的变化;(3)测定损伤侧脑组织含水量和EB含量,并观察头穴丛刺法治疗对它们的影响;(4)免疫组织化学技术检测大鼠脑缺血再灌注后MMP-9和AQP_4蛋白表达变化及头穴丛刺法治疗对它们的影响。结果:(1)大鼠脑缺血再灌注后不同时间点,模型组与假手术组比较,神经功能缺损评分、脑组织形态、突触数目、脑组织水含量和EB含量、MMP-9和AQP4蛋白表达均有显着性差异。(2)头穴丛刺组可明显改善神经功能缺损评分,与模型组比较有显着性差异(P<0.05,P<0.01)。(3)HE染色显示:与模型组比较,头穴丛刺组神经细胞肿胀和间质水肿减轻,神经元数量增多,新生毛细血管增多;电镜观察显示:与模型组比较,头穴丛刺组神经元胞体内可见丰富的高尔基复合体、线粒体和其它细胞器,且结构完整,突触数目增加,膜活性区明显增多,突触小泡增加。(4)脑水含量和EB含量测定结果显示:与模型组比较,头穴丛刺组损伤侧脑组织水含量和EB含量显着降低(P<0.05,P<0.01)。(5)免疫组化结果显示:与模型组比较,头穴丛刺组损伤侧脑组织MMP-9蛋白表达水平明显降低、AQP_4蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:(1)头穴丛刺法能够明显降低脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分,改善神经功能,从神经行为学角度揭示头穴丛刺法的脑保护作用。(2)头穴丛刺法能够促进缺血区及半暗带损伤神经元的修复、胶质细胞和毛细血管的增生,改善神经细胞的超微结构,从病理形态学角度揭示头穴丛刺法的神经可塑性。(3)头穴丛刺法能够增加缺血区及半暗带的突触数目,加强突触的传递功能。(4)头穴丛刺法能够降低缺血侧脑组织EB和水含量,减少MMP-9的表达,调节AQP_4的表达,减轻由于再灌注损伤导致的血脑屏障通透性增强,从而减轻脑水肿。(5)头穴丛刺法通过减轻脑水肿,在脑缺血再灌注早期起到挽救和保护受损神经元,改善神经功能的治疗作用。
徐军[8]2012年在《头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑内VEGF调控影响的研究》文中研究说明目的:观察头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及额叶皮层、海马区VEGF表达的影响,并探讨其作用机制。方法:采取sarti改进的双侧颈总动脉永久性结扎法(2V0)制备慢性脑缺血大鼠模型,将制备成功的大鼠随机分为叁组:缺血组、头穴丛刺组、尼莫地平组。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠额叶皮层和海马区的细胞形态学的变化,SP免疫组化法检测VEGF蛋白表达的情况。结果(1)学习记忆能力的改变:与空白对照组比较,假手术组大鼠逃避潜伏期变化不显着(P>0.05);与假手术组相比,缺血组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01);相对缺血组而言,头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠的逃避潜伏期有所缩短(P<0.01);头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)形态学变化:HE染色可见空白对照组和假手术组大鼠额叶皮层锥体细胞数目多,排列紧凑,染色浅。海马区4至多层细胞染色浅,排列紧密,偶见固缩细胞;缺血组大鼠额叶皮层锥体细胞数目明显减少,排列疏松,细胞周围间隙明显,形态不规则,呈叁角形,胞质染色不均但着色深,有空泡形成;海马区细胞数目明显减少,形态不规则,排列松散,可见大量固缩细胞。头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠额叶皮层锥体细胞数目较多,排列紧凑,形态大体规则,可见少量固缩细胞;海马区细胞数目轻度减少,形态清晰,见少量固缩细胞。(3)免疫组化检测结果:与空白对照组比较,假手术组大鼠额叶皮层和海马区VEGF表达差别不显着(P>0.05);与假手术组比较,其他组大鼠的额叶皮层和海马区VEGF表达明显增多(P<0.01);与缺血组比较,头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠额叶皮层和海马区中VEGF表达显着增多(P<0.01)。头穴丛刺组和尼莫地平组大鼠额叶皮层和海马区VEGF的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:1.成功的采用2V0法建立了慢性脑缺血大鼠模型。2.头穴丛刺能改善慢性脑缺血大鼠的学习空间记忆能力,提高大鼠的学习空间记忆能力。3.头穴丛刺法可以明显提高VEGF在慢性脑缺血大鼠额叶皮层和海马区的表达,提示头穴丛刺法可能是通过上调VFGF的表达来改善慢性脑缺血大鼠的学习空间记忆能力。
刘宏光[9]2012年在《针康法对脑缺血大鼠前肢运动功能及SYN和GAP-43表达的影响》文中研究表明目的通过观察头穴丛刺结合康复技术(针康法)对大鼠前肢运动功能及缺血区周围皮质的突触素(SYN)和生长相关蛋白-43(GAP-43)表达变化的影响,及对局灶性脑缺血大鼠“残肢”运动功能进行行为评估,探讨头穴丛刺结合康复技术(针康法)治疗脑缺血的作用机制。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、康复组、针刺组、针康组,每组又分为3d、7d、14d、21d4个亚组。造模前14d开始对大鼠进行前肢抓取食物(瓜子)能力预训练,每天早晚(空腹)各训练1次,每次15min,以让大鼠熟练掌握前肢抓取食物能力。造模后24h对针康组进行头穴丛刺结合前肢抓取训练,康复组给予前肢抓取训练,针刺组仅头穴丛刺法,模型组和假手术组不给予任何干预。并采用改良的前肢抓取率评定方法给予评定。进行术后3d、7d、14d、21d时各组间及组内的对比观察,各组大鼠在相应的时间点进行处死取材。应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质SYN和GAP-43表达。结果1.前肢抓取成功率:治疗前通过预训练各组大鼠前肢抓取成功率无明显差异(P>0.05),术后3天,与模型组前肢抓取成功率相比,康复组和针刺组无差异(P>0.05),和针康组有差异(P<0.05)。术后7天,与模型组相比,各组均有差异(P<0.05)。术后14天、21天,除假手术组外,与模型组相比,各组大鼠前肢抓取成功率评定均有差异(P<0.05),由高至低排列顺序为:针康组>康复组>针刺组>模型组。2.突触素(SYN)光密度的时程变化:术后3天、7天,各组SYN光密度均高于模型组。由高至低排列顺序为:针康组>针刺组>康复组>模型组。术后14天、21天时,除假手术组外,各组SYN光密度均逐渐增加,与模型组相比均有差异(P<0.05),由高至低排列顺序为:针康组>康复组>针刺组>模型组。与康复组、针刺组、模型组相比,针康组SYN光密度颜色较深,具有差异(P<0.05)。3.生长相关蛋白-43(GAP-43)阳性表达的时程变化:术后3天,除假手术组与模型组相比有差异(P<0.05)外,其它各组与模型组相比均无差异(P>0.05)。术后7天,除假手术组外,各组GAP-43阳性表达升至高峰,由高至低排列顺序为:针康组>针刺组>康复组>模型组。术后14天时,除假手术组外,各组GAP-43阳性表达呈下降趋势,术后21天,与模型组相比,康复组、针刺组、针康组均有差异(P<0.05),由高至低排列顺序为:针康组>康复组>针刺组>模型组。各组与针康组相比具有差异(P<0.05)。结论1.针康法能提高局灶性脑缺血大鼠前肢抓取成功率,促进患侧前肢抓、握、取等行为功能的恢复,且针康法优于单纯康复法和头穴丛刺法。2.针康法能促进局灶性脑缺血大鼠缺血区周围SYN光密度和GAP-43阳性表达的增加。3.针康法改善局灶性脑缺血大鼠患侧前肢运动功能的机制可能与促进脑缺血周围区突触素(SYN)和生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达有关。
吴庆荣[10]2012年在《头穴丛刺法对脑缺血大鼠可塑性相关蛋白MAP-2、Syp表达水平影响的研究》文中提出目的:观察头穴丛刺法对脑梗死大鼠梗死灶周围组织MAP-2、Syp表达的影响,从蛋白水平研究头穴丛刺法对卒中后脑可塑性影响的分子机制。方法:选用15只Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组和头穴丛刺组,采用线栓法(改良Zea-longa法)制备局灶性脑缺血(MCAO)模型,头穴丛刺组每日行头穴丛刺,取顶区,留针30Min,术后2h、7d、14d行Bederson评分,第14d取脑并通过蛋白质抗体芯片方法检测梗死灶周围组织微管相关蛋白2(MAP-2)和突触素(Syp)的表达。结果:行为学评分在7d和14d头穴丛刺组明显优于模型组(P<0.05);14d MAP-2表达针刺组明显高于模型组(P<0.05)且超过假手术组;Syp表达丛刺组高于模型组、低于假手术组,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:头穴丛刺能促进脑梗死大鼠运动功能恢复,增加梗死灶周围MAP-2、Syp的表达,促进脑可塑性。
参考文献:
[1]. 头穴丛刺法对急性缺血性脑梗死大鼠神经可塑性影响的实验研究[J]. 白晶, 李宝栋, 唐强, 刑殿文. 针灸临床杂志. 2005
[2]. 头穴丛刺法对急性缺血性脑梗死大鼠神经可塑性影响的研究[D]. 白晶. 黑龙江中医药大学. 2004
[3]. 头穴丛刺法对脑缺血大鼠蛋白GFAP影响的研究[D]. 徐昭. 北京中医药大学. 2014
[4]. 头穴丛刺法对急性局灶性脑缺血大鼠缺血半暗区超微结构的影响[D]. 王洁. 北京中医药大学. 2018
[5]. 急性脑缺血大鼠缺血半暗区AQP_4及凋亡相关基因的表达及电项针对其影响的研究[D]. 倪金霞. 黑龙江中医药大学. 2007
[6]. 针康法对大鼠脑梗死后内源性神经干细胞增殖迁移分化影响的研究[D]. 周海纯. 黑龙江中医药大学. 2008
[7]. 头穴丛刺法对大鼠脑缺血再灌注早期神经损伤及脑水肿的保护作用机制研究[D]. 刘婷婷. 黑龙江中医药大学. 2008
[8]. 头穴丛刺对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及脑内VEGF调控影响的研究[D]. 徐军. 黑龙江中医药大学. 2012
[9]. 针康法对脑缺血大鼠前肢运动功能及SYN和GAP-43表达的影响[D]. 刘宏光. 黑龙江中医药大学. 2012
[10]. 头穴丛刺法对脑缺血大鼠可塑性相关蛋白MAP-2、Syp表达水平影响的研究[D]. 吴庆荣. 北京中医药大学. 2012