杨珊珊[1]2003年在《全反式维甲酸缓释系统防治后囊混浊的实验研究》文中研究指明目的：观察兔晶状体超声乳化吸出术后全反式维甲酸缓释系统(atRA DDS)植入对后囊混浊(PCO)的抑制作用，探讨其作用机理及应用的可行性。方法：1．34只新西兰大耳白兔随机分为正常组、对照组、空白缓释系统(EM DDS)植入组、75ug atRA DDS植入组、150ug atRA DDS植入组。除正常组外，其余各组均行双眼透明晶状体超声乳化吸出术，分别植入不同的DDS(对照组不植入DDS)；2．术后2天、7天、15天、30天以高效液相色谱法(HPLC)检测房水中的atRA浓度，SABC免疫组化法观察不同的DDS植入对兔残留晶状体上皮细胞(RlECs)增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响；3．电镜观察晶状体后囊情况；4．病理组织学方法观察眼内其他组织情况。结果：1．各组兔眼房水中的平均atRA浓度分别为：3.07±0.15ng．ml~(-1)，3.12±0.45ng．ml~(-1)，3.10±0.31ng．ml~(-1)，80.62±6.29ng．ml~(-1)，122.07±4.89ng．ml~(-1)。75ug atRA DDS植入组和150ug atRA DDS植入组均在术后7天-15天内保持较稳定的房水atRA浓度；2.75ug atRA DDS，150ug atRA DDS植入组术后2—30天PCNA呈低表达，与正常组、对照组和EM DDS植入组相比较，差别有统计学意义(P＜0.05)；3．电镜观察可见75ug atRA DDS植入组和150ug atRA DDS植入组与EM DDS植入组及对照组相比，RLECs移行不明显；4．与对照组相比，EM DDS植入组、75ug atRA DDS和150ug atRA DDS植入组术后角膜内皮细胞损伤不明显，虹膜、睫状体、视网膜组织结构完整，未见明显毒性反应。结论：atRA DDS可在晶状体摘除术后长期维持较高的房水中atRA浓度，有效抑制RLECs的增殖、移行，且无明显的毒副作用，有可能成为防治后囊混浊的有效方法而应用于临床。
杨珊珊, 王传富, 姜涛, 梁涛, 赵桂秋[2]2006年在《全反式维甲酸缓释系统防治后囊膜混浊的实验研究》文中研究说明目的观察兔眼晶状体超声乳化吸出术后全反式维甲酸缓释系统(atRA DDS)植入对后囊膜混浊(PCO)的抑制作用,探讨其作用机理及应用的可行性。设计随机对照实验性研究。研究对象 34只新西兰大耳白兔。方法将实验动物随机分为5组,除正常组外,其余各组均行双眼晶状体超声乳化吸出术,对照组不植入DDS,其余叁组囊袋内分别植入不同的DDS。主要指标术后不同时期房水中的atRA浓度,不同的DDS植入对兔残留晶状体上皮细胞(RLEC)增生细胞核抗原(PCNA)表达的影响,晶状体后囊膜情况及眼内其他组织情况。结果 75μg和150μg atRA DDS植入组在术后7-15天内保持较稳定的房水atRA浓度,术后2-30天PCNA呈低表达(P<0．05);电镜观察75μg和150μg atRA DDS植入组RLEC移行不明显。各DDS 植入组术后未见毒性反应。结论 atRA DDS可在晶状体摘除术后长期维持较高的房水中atRA浓度,有效抑制RLEC的增生、移行,无明显的毒副作用,有可能成为防治后囊膜混浊的有效方法而应用于临床。
佚名[3]2004年在《白内障专题》文中研究指明S1-01白内障手术发展趋势何守志解放军总医院在几代眼科工作者的不懈努力下,白内障手术无论在手术技巧还是在设备和材料方面均取得了长足的进步。21世纪白内障手术的先进性、实用性和普及程度将得到进一步提高。一、白内障手术中的个性化手术技巧
石磊[4]2005年在《全反式维甲酸抑制后发性白内障的实验研究》文中认为目的 现代白内障囊外摘除及人工晶体植入术后的主要并发症之一是晶状体后囊膜混浊(PCO—Posterier Capsuler Opacification),即形成后发性白内障。目前PCO术后3年的发病率由30%到50%不等,儿童患者甚至可达100%。 目前治疗PCO的主要方法有Nd:YAG激光后囊膜切开术和手术后囊膜切开术,但是均有玻璃体前界膜破裂致玻璃体脱出、眼压升高、人工晶体(IntraOcular Lens—IOL)移位、黄斑囊样水肿和视网膜脱离等并发症。这些治疗均因破坏了后囊膜的完整性而改变了现代囊外摘除术保留完整后囊膜的初衷,还应考虑的是这些方法还给患者造成心理和经济上的负担。所以在术中及术后预防PCO的发生就显得更加重要。 现在预防PCO发生的研究主要集中在彻底清除晶体上皮细胞或抑制残留的晶体上皮细胞生长增殖两方面。后者又包括非药物性和药物性两个方面。在晶体上皮细胞清除及残留的晶体上皮细胞生长繁殖的非药物性抑制方面进行的探索结果都不能令人满意,目前研究的热点集中在药物抑制晶体上皮细胞增殖方面。在国内外,许多人对多种药物进行了研究,只有采用肝素处理人工晶体表面后再植入眼内进入临床应用阶段,但肝素具有抗凝作用,有增加前房出血的倾向。柔红霉素、高叁尖杉酯也是较有希望的药物,并已步入动物实验阶段,但是它们引发的术后并发症也较多。综合来看,国内外目前尚无理想的、公认的首选药物。 维甲酸(Retinoic Acid;Tretinoin)是个维生素A在体内自然产生的衍生物,它主要影响骨的生长和上皮代谢,能维持皮肤、角膜、上呼吸道及泌尿生殖道上皮的正常结构。它是防治癌症的有希望的化合物,其中全反式维甲酸对白血病的疗效已经肯定。它对多种肿瘤细胞的生长及分化有影
张晓霞[5]2010年在《全反式维甲酸对兔后发性白内障的抑制作用》文中研究指明目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)抑制兔后发性白内障的作用。方法将12只健康、眼部各项检查均正常的家兔(24只眼)按照随机分组的方法分为空白对照组和药物实验组,每组6只家兔(12只眼),在全麻下对两组家兔眼行透明晶状体囊外摘除术,药物试验组灌注液中加入全反式维甲酸,空白对照组灌注液为常规BSS液。分别于术后1、3、7、14、30d和60d对所有术眼进行裂隙灯检查和眼底检查,并抽取家兔眼房水于-80℃中保存。用酶联免疫吸附试验(ELISA)对透明晶状体囊外摘除术后两组家兔眼房水中的白细胞介素-1β(IL-1β)和转化生长因子-β(TGF-β)含量进行检测。3月后处死动物,对2组家兔眼分别行组织病理学观察和电镜观察。结果透明晶状体囊外摘除术后检测两组家兔眼房水中IL-1β和TGF-β的含量,药物实验组明显低于空白对照组,差异有显着学意义(P＜0.001)。透明晶状体囊外摘除术后3月药物实验组晶体后囊膜透明度优于空白对照组(P＜0.05)。空白对照组晶状体后囊膜前覆盖了一层晶状体上皮细胞,药物实验组晶状体后囊膜前无明显晶状体上皮细胞的增殖。结论ATRA可抑制房水中IL-1β和TGF-β的表达,能够有效抑制兔眼后发性白内障的发生。
梁涛[6]2001年在《维甲酸修饰人工晶体植入对残留晶状体上皮细胞增殖、胶原合成影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的：观察维甲酸修饰人工晶体（RAM IOL）植入对兔残留晶状体上皮细胞增殖、胶原合成的影响，探讨其作用机理及应用的可行性。方法：1.以全反式维甲酸（all-trans retinoic acid，atRA）对聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）人工晶体进行表面修饰，修饰量分别为5μg、10μg；2.26只新西兰大耳白兔随机分为正常组、对照组、5μg RAM IOL植入组和10μg RAM IOL植入组，行晶状体囊外摘除+后房型人工晶体植入术（正常组除外），术后2天、7天、15天、30天以高效液相色谱法检测房水atRA浓度，SABC免疫组化法观察RAM IOL植入对兔残留晶状体上皮细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、V型胶原表达的影响；3.病理组织学方法观察atRA对局部眼组织的毒副作用。结果：1.4组兔房水atRA浓度均值分别为3.10±0.16ng.ml~(-1)、3.46±1.04ng.ml~(-1)、74.18±3.27ng.ml~(-1)、106.64±2.08ng.ml~(-1)，5μg RAM I0L植入组、10μg RAMIOL植入组分别于术后7天、15天内保持稳定的房水atRA浓度；2.5μg RAM IOL植入组、10μg RAM IOL植入组术后2天-30天残留晶状体上皮细胞PCNA、V型胶原呈低表达，与对照组比较，差异有显着统计学意义（p＜0.01）；3.与对照组相比，5μg RAM IOL植入组、10μg RAM IOL植入组术后角膜内皮细胞损伤无明显加重（p＞0.05）且随时间延长逐渐恢复，虹膜、睫状体、视网膜组织结构完整，未见明显毒性反应。结论：维甲酸修饰人工晶体可于人工晶体植入术后长期维持较高的房水atRA浓度，有效抑制残留晶状体上皮细胞的增殖及胶原合成，且无明显毒副作用，有可能成为预防后囊混浊的有效方法而应用于临床。
陈迎月, 翁景宁[7]2005年在《药物防治后发性白内障研究进展》文中研究表明后发性白内障又称晶体后囊膜混浊(PCO),是白内障术后影响视力恢复的最常见的远期并发症之一。成人白内障术后2~5年PCO发生率50%,儿童发生率几乎100%[1]。虽然可以通过二期手术或YAG激光后囊膜切开术治疗,但不仅增加了额外费用,而且不可避免会出现
尚文博[8]2009年在《甘草次酸对表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖信号转导机制的影响》文中认为目的研究甘草次酸(GA)对体外培养的人晶状体上皮细胞生长的影响,以及对重组人表皮生长因子(rhEGF)诱导的人晶状体上皮细胞(LECs)内环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的影响及其机理。方法体外培养人晶状体上皮细胞株SR01/04,将培养的第3代细胞分为五组。A组为实验组:培养液+LECs+rhEGF+GA,根据GA不同浓度(7.5μmol/L,15μmol/L,30μmol/L),分为A_1,A_2,A_3组;B组为增殖组:培养液+LECs+rhEGF;C组为对照组:培养液+LECs。取第3代LEE在96孔板中培养24小时后,在光镜下观察细胞形态学改变;用MTT测定法观察GA对LECs增殖的影响;用放射免疫分析法检测各组LEEs内cAMP和cGMP含量,并进行比较。结果1.各组LEEs形态学观察(光镜):(1)增殖组及对照组LEG细胞均增加,增殖组细胞数量较对照组多。(2)实验组细胞密度较增殖组明显降低,漂浮细胞较增殖组多。(3)A_1与A_2相比较,细胞密度及漂浮细胞数量无明显差别,A_3组内细胞密度较A_1及A_2组明显降低,漂浮细胞数量较A_1及A_2组明显增加。2.GA对LECs增殖的作用:(1)对照组、增殖组及药物组(A_1,A_2,A_3)吸光值依次分别为,0.492±0.090,0.799±0.025,0.649±0.011,0.471±0.020,0.345±0.077。(2)各组间两两比较,除C组与A_2组比较差异无显着性(P＞0.05),其余各组间比较差异均有显着性(P＜0.01)。(3)GA抑制LECs增殖,半数抑制量(24小时)为34.509μmol/L。3.各组LECs内cAMP的浓度及比较:(1)增殖组LECs内cAMP浓度为1.079±0.191pmol/mL,对照组为1.783±0.150pmol/mL,两组比较有显着差异性的(P＜0.01);(2)不同浓度的GA组(7.5μmol/L,15μmol/L,30μmol/L)LECs内cAMP浓度依次为1.406±0.104pmol/mL,1.892±0.223pmol/mL,2.441±0.418pmol/mL,分别与增殖组进行两两比较,均有显着差异(P＜0.01);(3)不同浓度GA组LEC内cAMP浓度的组间两两比较,均有显着性差异(P＜0.01);(4)对照组分别与3个不同药物浓度组A_1,A_2,A_3组LECs内cAMP浓度比较:C组分别与A_1,A_3组比较,有显着差异(P＜0.01),与A_2组比较,无显着差异(P＞0.05)。4.各组LECs内cGMP的浓度及比较:(1)增殖组LECs内cGMP浓度为0.175±0.021pmol/mL,对照组为0.118±0.016pmol/mL,两组比较是有显着差异性的(P＜0.01);(2)不同浓度的GA组(7.5μmol/L,15μmol/L,30μmol/L)LECs内cGMP浓度依次为0.136±0.006pmol/mL,0.107±0.005pmol/mL,0.078±0.007pmol/mL,分别与增殖组进行两两比较,均有显着差异(P＜0.01);(3)不同浓度GA组LECs内cGMP浓度的组间两两比较,均有显着性差异(P＜0.01)。(4)对照组分别与3个不同药物浓度组A_1,A_2,A_3组LECs内cGMP浓度比较:C组分别与A_1,A_3组比较,有显着差异(P＜0.01),与A_2组比较,无显着差异(P＞0.05)。结论1.rhEGF能促进LECs的增殖。2.GA能升高LECs内cAMP浓度,降低LECs内cGMP浓度,由此可推测GA能通过细胞内cAMP和cGMP信号系统的相互作用抑制LEC增殖。3.甘草次酸具有显着的抑制LECs增殖的作用,并呈浓度依赖性,提示其有可能成为防治后发障的有效药物。
韦玉玲[9]2012年在《后发性白内障的预防与治疗状况》文中研究指明白内障是致盲性眼病,目前现代白内障囊外摘出或超声乳化吸出联合人工晶状体植入术是首选的治疗方法。但是,后发性白内障已成为白内障术后影响视功能的主要并发症之一,如何防治后发性白内障一直是眼科研究热点之一。本文就后发性白内障的形成因素、发病机制以及预防和治疗做一简要综述。
赵颖[10]2011年在《人参皂苷Rg3对人晶状体上皮细胞生长的抑制作用》文中进行了进一步梳理目的探讨人参皂苷Rg3(ginsenoside Rg3)对体外培养的人晶状体上皮细胞(Human lens epithelial cells,HLECs) SRA01/04增殖的抑制作用和对其凋亡的影响。方法体外培养人晶状体上皮细胞SRA01/04,胰蛋白酶消化后1:2传代,取第3代细胞进行试验。不同质量浓度的Rg310、20、40、80、120、160μg/mL处理体外培养SRA01/04细胞12、24、48和72h后,用MTT比色法分析其对细胞生长抑制作用;AO/EB染色法观察细胞的形态学改变;流式细胞仪测定细胞凋亡率;Western blot测定其对Caspase-8表达的影响。结果Rg3在一定范围内抑制SRA01/04细胞生长,随着时作用时间的延长,药物浓度的增加,其对SRA01/04细胞抑制作用增强,具有时间浓度依赖关系。MTT可见同一时间,不同实验组的抑制率差异有统计学意义(P<0.05),随质量浓度增加而增大。同一实验组,不同时间的抑制率差异有统计学意义(P<0.05),随时间的延长而增加;AO/EB染色可见实验组SRA01/04细胞核着黄色荧光或橘红色荧光,细胞核呈固缩状或圆珠状,呈明显的凋亡改变;流式细胞仪检测凋亡率随药物质量浓度增加;Western blot显示用药组细胞Caspase-8与对照组相比高表达。结论Rg3具有显着的抑制SRA01/04细胞增殖的作用,并呈时间、浓度依赖性;一定浓度的Rg3可以诱导SRA01/04细胞发生凋亡,且细胞凋亡率随着药物浓度的增加而增加;Rg3可能通过上调Caspase-8蛋白表达而诱导细胞细胞凋亡;提示Rg3有可能成为防治后发障的有效药物。
参考文献：
[1]. 全反式维甲酸缓释系统防治后囊混浊的实验研究[D]. 杨珊珊. 青岛大学. 2003
[2]. 全反式维甲酸缓释系统防治后囊膜混浊的实验研究[J]. 杨珊珊, 王传富, 姜涛, 梁涛, 赵桂秋. 眼科. 2006
[3]. 白内障专题[C]. 佚名. 中华医学会第九届全国眼科学术大会论文汇编. 2004
[4]. 全反式维甲酸抑制后发性白内障的实验研究[D]. 石磊. 中国医科大学. 2005
[5]. 全反式维甲酸对兔后发性白内障的抑制作用[D]. 张晓霞. 兰州大学. 2010
[6]. 维甲酸修饰人工晶体植入对残留晶状体上皮细胞增殖、胶原合成影响的实验研究[D]. 梁涛. 青岛大学. 2001
[7]. 药物防治后发性白内障研究进展[J]. 陈迎月, 翁景宁. 福建医科大学学报. 2005
[8]. 甘草次酸对表皮生长因子诱导的晶状体上皮细胞增殖信号转导机制的影响[D]. 尚文博. 中南大学. 2009
[9]. 后发性白内障的预防与治疗状况[J]. 韦玉玲. 海南医学. 2012
[10]. 人参皂苷Rg3对人晶状体上皮细胞生长的抑制作用[D]. 赵颖. 辽宁医学院. 2011