消化性溃疡的发病机制、治疗及进展论文_韩双印

消化性溃疡的发病机制、治疗及进展论文_韩双印

韩双印

(河南省武陟县社会保险医院 河南 武陟 454000)

【中图分类号】R57文献标识码】B文章编号】1672-3783(2015)06-0328-01

消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)。本病可发生在年龄段,但中年最为常见。近年,随着质子泵抑制剂(PPI)的应用及如何根除幽门螺杆菌,使消化性溃疡的发病率降低,是近年来消化性溃疡治疗的一大进展。1、 消化性溃疡的发病机制:消化性溃疡病的发病机制并不是十分明确,目前为止,发病机制主要与幽门螺杆菌(Hp)感染、胃酸分泌过多及胃十二指肠粘膜保护功能减弱有关。

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大量临床研究表明,幽门螺杆菌的感染是引起消化性溃疡的重要病因,引起发病机制目前普遍接受的是幽门螺杆菌病毒、宿主和环境三个因素作用。消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群,在DU的检出率约为90%,GU的检出率约为70% ~80%,大量临床研究肯定,成功根除HP后溃疡复发率明显下降,用常规抑酸治疗后愈合的溃疡的年复发率50% ~70%,而根除幽门螺杆菌后溃疡的复发率降至5%以下,因此可以认为HP感染是导致消化性溃疡病发生的主要病因之一。

非甾体抗炎药(NSAID)是引起消化性溃疡的另一个主要因素,大量研究资料显示,服用NSAID患者发生消化性溃疡及其并发症的危险性明显高于其他普通人群,除与服用NSAID种类、剂量、疗程有关外,还与年龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素、抗肿瘤药物等因素有关。另外,吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激反应及心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。

胃酸和胃蛋白酶作用:无酸无溃疡,这个观点得到普遍认可,溃疡最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致,大量实验证明胃酸是形成溃疡的直接原因,当体内胃酸PH>4时,胃蛋白酶便失去活性。

2、 临床治疗研究: 1)一般治疗消化性溃疡病是自愈性疾病,生活要有规律,避免剧烈活动、精神过度紧张、及刺激性食物,注意休息,戒烟酒。2)药物治疗抑制胃酸药物治疗:起中和胃酸作用,包括碱性抗酸剂(如氢氧化铝、铝碳酸镁等),H2受体拮抗剂(H2RA,如西咪替丁、雷尼替丁等),质子泵抑制剂(PPI,如奥美拉唑等);保护胃黏膜药物治疗:常用药物有硫糖铝、枸橼酸铋剂及米索前列醇;根除幽门螺杆菌治疗:根除幽门螺杆菌不但可促进溃疡愈合,而且可预防溃疡复发,从而彻底治愈溃疡。目前没有单一的药物可以有效根除幽门螺杆菌,因此必须联合用药。常用的是以PPI或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案,在这些方案中,PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑的根除率最高,若治疗失败,可选用其他两种抗生素或四联治疗方案,(PPI+铋剂+两种抗生素)。因此在对患者决定根除HP之前必须首先确认患者是否存在HP感染。根据患者消化性溃疡的病因来决定治疗方案。3)手术治疗:随着内科治疗的有效进展,外科手术主要应用少量的并发症,如大量出血经内科治疗无效,急性穿孔,瘢痕性幽门梗阻,胃溃疡癌变及经严格内科治疗无效的顽固性溃疡。

3. 小结

消化性溃疡是全球性常见病,对消化性溃疡的治疗,从抑制胃酸分泌、保护胃黏膜和根除幽门螺杆菌联合用药,使消化性溃疡的复发率及死亡率逐年降低,但它患病机制复杂,诊断结论多需要结合临床症状及检查结果,医生与患者配合,才能使消化性溃疡的治疗更加安全有效!

论文作者:韩双印

论文发表刊物:《健康必读》2015年第6期供稿

论文发表时间:2015/8/21

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