丽江市人民医院内分泌科 云南丽江 674100
摘要：本文报告以癫痫为表现的糖尿病酮症酸中毒合并乳酸酸中毒1例,提出糖尿病乳酸酸中毒是糖尿病最严重的并发症之一,病死率较高,需给予充分补液及胰岛素治疗。
关键词： 糖尿病酮症酸中毒 乳酸酸中毒 癫痫
患者王xx，男，39岁，因“呼之不应2小时，反复抽搐2次。”于2013年12月14日04：05入院。患者于入院前2小时被家人发现呼之不应，入院前无抽搐、呕吐、大小便失禁，无尖叫、双眼上翻，立即转送我院急诊科治疗，完善急诊头颅CT未见异常，立即以“意识障碍原因待查”收住院。入院时患者深昏迷，呼吸深大，反复抽搐2次，每次持续数十秒后自行终止，无大小便失禁。既往：2012年曾发现血糖升高，未确诊糖尿病，近期未诉明显口干、多饮，夜尿较平素增多，体重无明显改变。有20年痛风病史，近日因痛风急性发作，曾院外输液治疗（具体不详细），据其妻子提供曾输注“地塞米松”治疗。否认类似病史，否认高血压、心脏病、脑卒中等病史。否认药物过敏史。否认外伤史。否认服用特殊药物及食物史。家族中无糖尿病病人。入院时查体：体温36.1摄氏度 脉搏 120次/分 呼吸25次/分 血压80/60毫米汞柱。深度昏迷。皮肤温暖干燥。呼吸深大。呼出气无酮味。双侧瞳孔等大等圆，左6mm，右6mm，对光反射迟钝。颈部柔软，无抵抗。双肺呼吸音粗，未闻及啰音。心界不大，心率120bpm，节律整齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部平软，无拒按，未触及包块，未闻及血管杂音，肠鸣音4次/分。双下肢无水肿。四肢肌力无法查，肌张力增高，病理反射未引出。左侧第一拇趾关节红肿，边界不清楚，局部皮温稍高，无波动感，皮肤无破溃。辅助资料：入科时随机指端微量血糖：Hi，动脉血气分析提示：PH：7.0，HCO3-4.7mmol/L，BEeft-26.6mmol/L ，BE（B）-25.1mmol/L，Lac9.2mmol/L，PO2：90mmHg，PCO2：19mmHg，急诊血生化提示：K4.63mmol/L，Na117.2mmol/L， cl69.3mmol/L， Ca2.32mmol/L ，CO2-CP4.1mmol/L，GIU39.85mmol/L，BUN12.06mmol/L，Crea225.7umol/L，血常规提示：WBC26.78 X109/L，PLT389X 109/L，HCT0.54L/L，MCV102.7fl，HB146g/L，MCH27.8pg，急诊尿常规：酮体2+，尿糖4+，尿蛋白-，血-。计算AG：57.73mmol/L，实际血钠浓度127.1mmol/L，有效血浆渗透压303.3mOsm/L。
入院后诊断：糖尿病酮症酸中毒 乳酸酸中毒 糖尿病待分型 低血容量休克 痛风
入院后立即给予留置锁骨下静脉快速补液治疗，补液原则遵守先快后慢，先盐后糖原则，入院前2小时内输注生理盐水2000ml，快速补液后血压仍低于90/60mmHg，给予输入琥珀酰明胶胶体液，并使用多巴胺抗休克治疗。胰岛素以0.1u/kg.h泵入，根据血糖下降速率调整胰岛素剂量，患者血糖呈现难于控制，曾经使用胰岛素达每小时16-20u/h，使血糖以每小时下降4-6mmol/L逐渐下降，当血糖降至13.9mmol/L使用5%-10%葡萄糖治疗。补液、胰岛素治疗开始后见尿补钾，根据入院时血钾给予补充氯化钾0.5-1.0g/h，根据复查血钾水平及时调整补钾速度。快速补液1000ml后给予补碱5%碳酸氢钠100ml。入院时呼吸深大，酸中毒重，为防止严重酸中毒抑制呼吸中枢、抑制呼吸肌肉，给予气管插管呼吸机辅助呼吸处理。感染为糖尿病酮症酸中毒常见诱发因素，患者昏迷病人，为易感人群，给予加用头孢防止感染治疗。抢救2小时后复查血气分析提示：PH：7.07，HCO3-10.4mmol/L，BEeft-19.7mmol/L ，BE（B）-18.9mmol/L，Lac4.2mmol/L，PO2：84mmHg，PCO2：36mmHg， 患者LAC明显下降，继续补液、抗休克增加组织灌注治疗，治疗过程中未再抽搐。
12月14日血生化提示：总蛋白60.4g/L，白蛋白29.0g/L，AST9u/L，ALT15u/L，FMN3.05mmol/L，HbA1c9.9%，尿酸915.4umol/L，TCHO7.37mmol/L，TG11.46mmol/L，GFR58.88ml/min，血磷3.08mmol/L。2月14日12：00血气分析提示：PH：7.30，HCO3-：19.7mmol/L，BEeft-6.7mmol/L ，BE（B）-6.3mmol/L，Lac3.8mmol/L，PO2：114mmHg，PCO2：40mmHg。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆18：00血气分析提示：PH：7.41，HCO3-20.9mmol/L，BEeft-3.7mmol/L ，BE（B）-3.2mmol/L，Lac2.4mmol/L，PO2：94mmHg，PCO2：33mmHg，急诊生化：K3.32mmol/L，Na142.7mmol/L， cl109.4mmol/L CO2-CP19.7mmol/L，GIU：12.43mmol/L，BUN：6.13mmol/L，Crea：86.2umol/L，血常规提示：WBC10.72109/L，PLT206 109/L，HCT0.30L/L，MCV81.8fl，HB100g/L，MCH27.5pg，血浆有效渗透压304.5 mOsm/L，渗透压下降不明显，给予鼻饲温水。入院当天补液量8250ml。
12月15日急诊生化：K4.25mmol/L，Na142.8mmol/L， cl108.4mmol/L CO2-CP19.8mmol/L，GIU：15.8mmol/L，BUN：4.46mmol/L，Crea：74.1umol/L，血浆有效渗透压309.9 mOsm/L，血气分析提示：PH：7.36，HCO3-：16.9mmol/L，BEeft-8.5mmol/L ，BE（B）-7.6mmol/L，Lac2.9mmol/L，PO2：82mmHg，PCO2：30mmHg，停用镇痛镇静药物后呼之能睁眼，对疼痛刺激有回避反应。逐渐减低并停用血管活性药物，循环稳定。第2天输液量4690ml，患者意识恢复不明显，无神经系统定位体征，复查头颅CT未见异常，不能排外脑水肿，给予适当甘露醇及速尿脱水治疗。
12月16日血生化提示：总蛋白46.5g/L，白蛋白19.8g/L，AST24u/L，ALT16u/L，FMN3.05mmol/L，HbA1c9.2%，尿酸157.2umol/L，TCHO3.54mmol/L，TG5.02mmol/L，Crea57.3umol/L，BUN2.02mmol/L，GIU7.82mmol/L，K4.06mmol/L，Na140.5mmol/L，Cl104.6mmol/L，GFR85.22ml/min，血磷3.08mmol/L，血浆有效渗透压296.4 mOsm/L，加用人血白蛋白补充蛋白，补液量4565ml，维持电解质酸碱平衡。
12月17日脱机拔管，GIU7.48mmol/L，K4.58mmol/L，Na139.4mmol/L，Cl107.9mmol/L，血浆有效渗透压295.44 mOsm/L，补液量3890ml。
12月18日，GIU9.31mmol/L，K3.96mmol/L，Na138.3mmol/L，Cl105.7mmol/L，血浆有效渗透压293.8mOsm/L，补液量3550ml，流质饮食，改用胰岛素泵控制血糖。1周后改用甘精胰岛素睡前12u 三餐前门冬胰岛素各6u控制血糖，血糖控制良好。入院后进一步完善脑电图、头颅核磁共振检查并请神经内科会诊后排外原发性癫痫，入院时抽搐原因考虑为继发性癫痫，于12月30日出院。出院后追踪病情于上级医院完善胰岛功能及胰岛相关抗体后确诊2型糖尿病，目前使用二甲双胍0.85 bid、阿卡波糖50mg 三餐时嚼服，血糖控制良好，糖化血红蛋白6.7%。
讨论
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病较为常见的严重急性并发症之一，乳酸酸中毒（DLA）是糖尿病最严重的并发症之一，病死率高达50%以上[1]，血乳酸越高，病死率越高。DKA患者一旦并发DLA，导致病情更加复杂和严重，治疗更加困难。糖尿病伴有感染、各种休克、脓毒血症、DKA和高渗性非酮症高血糖高渗昏迷综合征等急性并发症的糖尿病患者，常诱发DLA，此DKA患者入院时存在低血容量性休克，考虑因微循环障碍、组织器官灌注不良、组织缺氧、乳酸生成增加和排泄减少而诱发DLA。
DKA的患者发生神志模糊和昏迷有多种可能。除DKA外，最常见的原因为脑水肿。脑水肿可分为症状性和无症状性（亚临床型）两种，症状性脑水肿见于1%的DKA患者，而无症状性脑水肿相当常见。
该DKA合并DLA患者起病时即表现为意识障碍、抽搐，临床工作中不多见。DKA时的脑水肿是患者死亡的主要原因之一（20%-60%）[2]，发病机制未明，主要有两种见解，一种观点认为，脑水肿是DKA本身的表现之一，可能主要与个体差异和代谢紊乱的严重程度有关；但更多的学者认为，脑水肿是DKA治疗过程中的并发症，过度使用胰岛素和补水，导致血清与脑组织的渗透液失平衡，水分随渗透压差进入脑组织。在形成DKA过程中，脑细胞内产生了多种渗透型物质，同时下丘脑分泌的AVP亦增多，以保存脑细胞的水分，但当血清葡萄糖浓度和渗透压下降时，这些物质便成为驱使水分向脑细胞转移的主要因素。
入院时意识障碍、抽搐原因考虑为DKA严重失水，严重失水使血液粘稠度增加，在血液渗透压升高、循环衰竭以及脑细胞缺氧等多种因素的综合作用下，出现神经元自由基增多，信号传递途径障碍，甚至DNA裂解和线粒体失活，细胞呼吸功能及代谢停滞，出现不同程度的意识障碍和脑水肿。给予及时充分补液，及时纠正休克，胰岛素治疗后，在治疗过程中意识恢复不理想，考虑并发脑水肿。DKA治疗过程中并发脑水肿，多因过度使用胰岛素和补水，导致血清与脑组织的渗透液失平衡，水分随渗透压差进入脑组织。在形成DKA过程中，脑细胞内产生了多种渗透型物质，同时下丘脑分泌的AVP亦增多，以保存脑细胞的水分，但当血清葡萄糖浓度和渗透压下降时，这些物质便成为驱使水分向脑细胞转移的主要因素。给予适当脱水处理后意识恢复正常。
总之，对糖尿病酮症酸中毒不典型症状患者应及早识别，对危重病人寻找是否还合并其他并发症，在抢救过程中去除诱因，积极防治并发症。
参考文献:
[1]廖二元.内分泌代谢病学.人民卫生出版社，2012，1346.
[2] 廖二元.内分泌代谢病学.人民卫生出版社，2012，1332.
论文作者:赵谷天
论文发表刊物:《临床医学教育》2017年5月
论文发表时间:2017/5/16
标签：酸中毒论文; 渗透压论文; 糖尿病论文; 酮症论文; 胰岛素论文; 患者论文; 血糖论文; 《临床医学教育》2017年5月论文;