（四川省大竹县人民医院??四川 达州??635100）
【摘要】 目的：探讨出血性脑梗死的临床特点、病因及诊断治疗。方法：分析我院110例出血性脑梗死患者的临床资料。结果：出血性脑梗死多发生于起病4d到2周，与大面积梗死、合并冠心病、心房纤颤、糖尿病、高血压等有关。本组110例患者经头颅CT或MRI证实，经治疗后95例预后良好，13例预后较差，2例因同时并发心衰、肾衰等死亡。结论：出血性脑梗死是影响患者预后的严重并发症，应动态观察血压、血糖、CT/MRI，及时调整治疗方案可有效改善预后。
【关键词】出血性脑梗死；发病机理；治疗
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）19-0010-02
The pathogenesis and treatment of hemorrhagic cerebral infarction
Liu Yu. The People's Hospital of Dazhu County , Sichuan Province, Dazhou 635100, China
【Abstract】 Objective To investigate the etiology and clinical characteristics of diagnosis and treatment of hemorrhagic cerebral infarction. Methods Analysis of 110 cases of hemorrhagic infarction in patients with clinical data. Results Hemorrhagic cerebral infarction occurred in the onset of 4D to 2 weeks, with a large area of infarction, coronary heart disease, atrial fibrillation, diabetes, hypertension and so on. This group of 110 patients confirmed by head CT or MRI, after treatment, 95 cases had a good prognosis, 13 cases of poor prognosis, 2 cases died of renal failure complicated with heart failure, at the same time. Conclusion Hemorrhagic infarction is a serious complication affecting the prognosis of patients, dynamic observation of blood pressure, blood glucose, CT/MRI, timely adjustment of treatment can effectively improve the prognosis.
【Key words】 Hemorrhagic cerebral infarction; Pathogenesis; Treatment
在缺血性脑卒中的梗死区发生的继发性出血现象被称为出血性脑梗死（hemorrhagicinfarctionHI），它的病理表现为再通血管供血区点片状出血灶，是脑梗死的一种特殊形式和自然转归过程之一。关于出血性脑梗死发病机理目前普遍认为有以下几种情况：①脑梗死后栓子及血栓出现自然崩解，对患者进行溶栓治疗后有碎裂或溶解现象的发生，以及血管痉挛得到减轻以后，当栓子向动脉的远端移动时，导致部分闭塞的血管再通，就会引脑出血。②梗死区域之内或周边的血管由于缺血或缺氧，导致自身的调节功能明显下降，当血流恢复后，血管一旦出现过度的充血和扩张，从而发生渗血或血管破裂出血。③还有一个人原因就是如果新的毛细血管还未健全，即使在常压下，也会引起渗血或破裂出血。
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在出血性脑梗死的药物治疗中，氯吡格雷是一种ADP受体阻滞剂，当与血小板膜表面ADP受体结合时，导致糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体无法与纤维蛋白原结合，就会抑制血小板之间的聚集[1]。研究表明，氯吡格雷组一级缺血事件的危险率大约每年为5.32%，而阿司匹林组则为每年5.83%。在Zusman等[3]依据现有临床治疗资料，使用氯吡格雷进行治疗可以预防心肌梗死、脑卒中等急性缺血事件的发生。
1.临床资料
1.1 一般资料
本组110例出血性脑梗死患者，其中，男59例，女51例；年龄最大73岁,最小38岁，平均52岁。冠心病合并房颤,12例，高血压病史62例，糖尿病史31例，风心病史5例。
1.2 临床表现
本组110例患者中有67例在治疗期间表现为原有脑梗死症状加重，或出现新的神经系统症状和体征，主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等，有38例患者症状无明显加重，有5例患者治疗后症状还有所改善，但CT复查时发现脑梗死区内有出血性转化。
1.3 治疗方法
根据影像学资料进行分型,对血肿型患者即停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤、扩血管和扩容药,根据情况应用脱水剂及脑保护等治疗[2]。对非血肿型停用溶栓、抗凝、抗血小板聚集、降纤药,适当应用活血化淤中药及脑保护，并密切CT复查。
2.结果
全部病例中有75例痊愈出院，20例较入院时有显著进步，13例较入院时有进步但仍有较明显神经功能缺损，2例因同时并发心衰、肾衰等死亡。
治疗情况 人数
痊愈 75
显著提高 20
神经功能缺损13
死亡 2
3.讨论
栓子迁移和闭塞血管再通脑血管被栓塞栓子碎裂、溶解或因远端血管麻痹后扩张使栓子随血流移向血管远端，在血压的作用下破裂出血而形成HI。
侧支循环形成动物实验证实，良好的侧支循环是发生HI的必要条件。脑梗死，特别是大面积脑梗死后，周围组织水肿，一方面使其中的毛细血管受压发生缺血坏死及内皮损害：另一方面局部形成新生侧支血管以代偿梗死区缺血，病程第2周后脑水肿消退，在闭塞血管再通及侧支血管作用下，坏死的毛细血管破裂出血，同时因新生血管管壁发育不全，受血流冲击后也可发生出血或渗出，引起梗死周围点状和片状出血。
梗死面积、部位梗死面积及临床神经功能障碍的严重程度大面积脑梗死是HI最危险的因素之一[3]。有研究报道，大面积脑梗死发展为HI的几率是52.9％～71.4％，是小面积脑梗死的12倍。梗死后脑水肿越重，占位效应越明显，越容易发生HI，且一旦发生。HI出血量越大。
血糖升高高血糖加重局灶缺血性脑损害，可使梗死灶增大，脑水肿加重。使梗死后出血增多。
其他颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死；静脉窦血栓引起散在的血管渗血：凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死：血压变化也是造成HI的危险因素之一。
诊断依据有脑梗死，特别是心源性脑栓塞的证据：原有病情突然加重：脑脊液中出现红细胞；脑CT或MRI提示有出血；脑血管造影或DSA提示闭塞血管再通；经手术或尸检证实。
影像学表现HI的CT表现为在原梗死区内出血CT值与原发性脑出血相似的高密度影，或在原缺血的低密度区现散在点状条索状或斑片状混杂的稍高密度影，其CT值较原发性脑出血低。MRI表现检查距出血时间不同，影像学上有不同表现，急性期表现为T1加权像呈高信号，T2加权像呈低信号；亚急性期T1和T2均为高信号；慢性期T1和T2加权像均呈低信号。而MRI整个区域表现为长T1长T2信号中夹杂短T1长T2信号或表现高低混杂信号。
综上所述，观察出血性脑梗塞的病人发病时间，临床表现及CT所见对指导治疗、估计预后均有非常重要意义[4]，早发型及血肿型，病情重全身状态较差，治疗效果不佳，死亡率高。而迟发型及不规则型，有人认为是大面积脑梗塞的正常病理过程，进一步证明了脑梗塞急性期的治疗应在6h内溶栓，脑梗塞的病人应在治疗1周左右复查CT，大面积脑梗塞脱水降脑压的治疗应坚持1周以上。
【参考文献】
[1]李军，袁亮.脑梗死出血性转化患者表现与分析.医药论坛杂志，2012，28（4）：87-88.
[2]王雪梅，杜会山，杜明艳.出血性脑梗死相关因素分析.脑与神经疾病杂志，2011，16（2）：108-110.
[3]张永庆，王勤周，焦劲松.出血性脑梗死相关因素的研究.中华老年心血管病杂志，2012，17（6）：469-470.
[4]胡志文.45例出血性脑梗死临床治疗分析.中外医学研究，2011，9（26）：37-38.
论文作者:刘宇
论文发表刊物:《医药前沿》2016年7月第19期
论文发表时间:2016/7/25
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