金晓玲（青海省大通县人民医院 810100）
【摘要】幽门螺杆菌 (以下简称Hp)目前已经确认与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌及胃粘膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤（MALT）的发病有关。Hp是慢性胃炎重要致病因子，Hp将消化性溃疡病的发病机制到治疗策略做了一系列的变更，Hp是重要的致癌因子等。
【关键词】幽门螺杆菌 上胃肠道疾病
【中图分类号】R516 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）34-0169-02
幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori，以下简称Hp)的研究一直是胃肠病工作者研究的热门课题。目前已经确认Hp与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：①慢性胃炎；②消化性溃疡病；③胃癌；④胃粘膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤（MALT）。
1 Hp感染与慢性胃炎
现已公认，Hp是慢性胃炎的重要致病因子。慢性胃炎病人中，Hp感染率超过95％，其感染率随着年龄增加而增加。Hp相关性慢性胃炎主要有以下类型：①浅表性胃炎；②弥漫性胃窦炎；③多灶性萎缩性胃炎。Hp相关性胃炎的病理特点是：①黏膜上皮变性；②中性粒细胞和慢性炎症细胞浸润；③肠上皮化生；④非典型增生；⑤腺体萎缩。[1]上皮退行性改变如黏液耗损、上皮细胞变性、渗出及脱落，均是慢性胃炎的显著特征。Hp感染引起的肠上皮化生是胃肠道黏膜对慢行持续性感染的一种适应现象。
2 Hp与消化性溃疡病
消化性溃疡发病机制非常复杂，通常认为是由于胃、十二指肠局部黏膜损害因素和黏膜防卫因素之间失去平衡所致，是一种多病因疾病。损害因素包括胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、非甾体类消炎药、酒精、吸烟、胆汁反流及炎性介质等；防卫因素包括胃黏膜-黏液屏障、重碳酸盐、磷脂、黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。自从发现Hp后，消化性溃疡在发病学和治疗学上面临着一场革命。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆“没有胃酸就没有溃疡”理论至今沿用，所以针对抑制胃酸分泌的药物始终是治疗溃疡病的主要手段, 但当今新观点还必须加上“没有Hp就没有溃疡和溃疡复发”，关于Hp相关性溃疡如果不根除Hp则停用抑酸药后溃疡就会复发，必须根除Hp之后才能降低或预防溃疡复发这一事实已被大家普遍认可，Hp在溃疡病的发病机制中起着不容忽视的作用已得到大家的公认。
Hp致胃十二指肠黏膜损伤的机理十分复杂，目前主要有以下4种学说[2]：
①“漏屋顶学说”：Goodwin把发炎的胃黏膜比喻为漏雨的屋顶，无雨则暂时的干燥，意思是说无胃酸就无溃疡。
②“胃泌素相关学说”：Levi提出Hp周围的氨云可使胃窦部pH值增高，胃窦部胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，这在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。
③“胃上皮化生学说”：Hp通过定植于十二指肠内的胃化生上皮，释放毒素及其激发的免疫反应导致十二指肠炎症产生、引起粘摸损伤并导致十二指肠溃疡形成。在十二指肠内，Hp仅在胃上皮化生部位附着定植，此为本学说的一个有力证据。
④“介质冲洗学说”：已经证实Hp感染导致多种炎性介质的释放，这些炎性介质在胃排空时冲至十二指肠而导致十二指肠黏膜损伤。加上Hp可以定植于有胃上皮化生的十二指肠黏膜，这就解释了Hp主要存在在胃窦但可以导致十二指肠溃疡的发生。
3 Hp与胃癌
Hp在胃癌发病中的重要作用已得到大家认可，世界卫生组织已将Hp立为胃癌的f类致癌因子。现在国内外都有许多研究表明在Hp感染时可以引起胃癌相关基因的变异，Hp本身并不分泌致癌物，它导致胃癌的发生是一种间接的形式，Parsonnet提出Hp导致胃癌的三种假说：①类似病毒的致癌机理，Hp的DNA整合到宿主胃黏膜细胞中引起转化；②Hp引起炎症反应，长期慢性炎性刺激；③炎症过程中的中介产物(如氧自由基的基因毒)直接转化胃粘膜。Correa描述了胃癌发生的自然病史，由正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→非典型增生→胃癌。[3]胃癌的发生是Hp感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果。
4 HP与MALT
Hp与MALT的相关性已被证实,胃MALT在Hp高发区常见、多发。正常胃粘膜不含有淋巴组织，慢性胃炎时淋巴组织的出现是Hp感染的标志。胃淋巴瘤患者的Hp感染率高达90％以上，根除Hp后可以治愈早期的胃MALT，大部分患者的肿瘤可以消退或缩小，所以对MALT首先考虑Hp的根除治疗。
近几年，人们加大了对人用Hp疫苗的研究，如果问世，可以有效防治与Hp相关的上胃肠道疾病，为提高人类的健康水平而做出突出贡献。
参考文献
[1]胡伏莲;幽门螺杆菌感染与上胃肠道疾病[J];临床内科杂志;2003年02期。
[2]成虹；幽门螺杆菌与上胃肠道疾病关系的共识意见；幽门螺杆菌专业信息网。
[3]胡伏莲；胃癌发病机理初探；http://www.cqvip.com。
论文作者:金晓玲
论文发表刊物:《医药前沿》2013年12月第34期供稿
论文发表时间:2014-1-15
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