闫金英[1]2017年在《慢性阻塞性肺疾病患者长程家庭氧疗信念和行为的干预效果研究》文中研究说明背景:慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)患者常存在低氧血症,不仅影响患者的生理功能,而且对心理健康和生活质量造成严重影响。长程家庭氧疗可以纠正低氧血症、改善预后、提高生活质量,然而目前COPD患者长程家庭氧疗的现状堪忧,针对长程家庭氧疗的干预多是给予知识,忽视了信念对行为改变的重要性。HBM(Health Belief Model,HBM)通过使患者树立健康的信念,进而形成健康的行为,为促进行为的改变提供了理论依据。目的:评价基于HBM的干预措施对提高COPD患者长程家庭氧疗信念和长程家庭氧疗行为的有效性。方法:本研究属于类实验性研究,于2016年8月至2017年4月,便利选取北京北京大学首钢医院和中国医科大学航空总医院呼吸内科病房即将出院的COPD患者78例。首钢医院的研究对象按病区进行分组,航空总医院的研究对象按时间先后进行分组,干预组和对照组各39例。干预组研究对象接受基于HBM的干预措施,并发放长程家庭氧疗知识手册、讲解并演示长程家庭氧疗步骤。对照组研究对象接受常规出院教育,包括发放和讲解知识手册并解答患者疑问。在干预前、干预完成时、干预后1个月、干预后3个月,采用长程家庭氧疗健康信念问卷和长程家庭氧疗执行情况问卷分别对两组研究对象的长程家庭氧疗信念和长程家庭氧疗行为进行测评,患者平均每日吸氧时间采用自我报告形式。结果:本研究共75例研究对象完成资料收集,其中干预组38例,对照组37例。研究结果显示:(1)干预完成时、干预后1个月、干预后3个月,长程家庭氧疗信念总分显着高于同期的对照组(P<0.05),且显着高于干预前(P<0.008);(2)干预组与对照组比较,干预组研究对象在干预后各时点的长程家庭氧疗行为得分和平均每日吸氧时间均显着高于同期对照组(P<0.05),且显着高于干预前(P<0.008)。结论:在COPD人群中,实施基于HBM的干预措施对提高患者长程家庭氧疗信念和长程家庭氧疗行为是有效的。HBM从信念形成的角度出发,为提高COPD患者的长程家庭氧疗行为提供了新的途径。
陈林[2]2018年在《慢性阻塞性肺疾病夜间低氧血症相关因素的研究》文中研究指明研究目的:1、探讨COPD患者是否存在夜间低氧血症;2、COPD患者夜间低氧血症与日间哪些因素相关。方法:选取2017年6月-2017年12月于南昌大学第二附属医院呼吸内科门诊或病房中达到稳定期1周以上COPD患者51例,行夜间血氧监测,并完善问卷,测量身高体重、颈围、腹围,日间清醒状态下完善血气分析、肺功能、6分钟步行试验。根据夜间血氧监测结果,夜间血氧饱和度监测出现SpO2≤88%(成人),时间≥5分钟;且无睡眠相关低通气的为睡眠低氧(NOD)组,否则为非夜间低氧(non-NOD)组。收集整合实验资料,并运用SPSS21.0统计软件分析,主要统计方法包括χ~2检验、Pearson相关分析、描述性分析、单因素方差分析、多因素Logistic回归分析。结果:本研究共有51例COPD患者,按肺功能分级,轻度为1人(2%),中度12人(24%),重度20人(39%),极重度18人(35%)。发生夜间低氧的病例为23人(45%)。经过χ~2检验,随着肺功能下降,发生睡眠相关低氧血症发生率逐渐增加,且差异有统计学意义(P=0.002)。其中睡眠NOD组和Non-NOD组在年龄、性别、BMI、颈围、腰围中无明显差异。在日间肺功能指标中,NOD组的FEV_1值、FEV_1/FVC、FEV_1/预计均低于Non-NOD组,差异有统计学意义(P<0.05)。NOD的在日间血气中,动脉氧分压及血氧饱和度低于Non-NOD组,而二氧化碳分压高于Non-NOD组。NOD组的6分钟步行试验距离要低于Non-NOD组,且呼吸困难(m MRC评分)要高于非睡眠低氧组。NOD的夜间LSaO_2、MSaO_2均低于Non-NOD组,而ODI、T88及T88%均高于Non-NOD组,而AHI值无明显差异。睡眠时期的平均血氧饱和度、最低血氧饱和度、T88、氧减指数、T88%和日间FEV_1、FEV_1/FVC、FVC、FEV_1/预计、动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、二氧化碳分压、mMRC评分、6分钟步行试验等均存在有统计学意义的相关性。经过多元逐步回归(stepwise)法,我们得出了LSaO_2、MSaO_2、T88、T88(%)的预测公式。T88=0.99-0.356MWT+3.816PaCO_2(r=0.686),MSaO_2(%)=96.924-0.145PaCO_2+0.057FEV_1/FVC(r=0.683),LSaO_2(%)=173.217-0.686PaCO_2-0.595SaO_2-0.129FEV_1/预计(r=0.639),T88(%)=0.925PaCO_2-0.069*6MWT-6.776(r=0.683),应用Logistic回归得出6MWT、PaCO_2、FEV_1/FVC、FEV_1/预计均为具有统计学意义的睡眠相关低氧的因素。并得出T88的曲线拟和为:y=0.0508X~2-1.1558X。结论:1.稳定期的COPD患者有45%出现夜间低氧血症。2.夜间低氧的发生率与FEV_1占预计值百分比呈负相关。3.NOD组的FEV_1/FVC、FEV_1/预计、PaO_2、SaO_2、6MWT均低于Non-NOD组;而NOD组的mMRC评分、日间PaCO_2高于Non-NOD组。4.6MWT、PaCO_2、FEV_1/FVC、FEV_1/预计能够预测T88、T88(%)、MSaO_2、La SO_2。6MWT、PaCO_2是睡眠相关低氧血症的关键危险因素。
赵丽红[3]2005年在《慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧的影响因素及沙美特罗/氟替卡松疗效的研究》文中提出目的:慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴随夜间睡眠低氧患者预后较差。①本研究旨在了解COPD患者睡眠低氧的相关因素,寻找预测睡眠低氧的日间观测指标,筛选出夜间低氧的高危人群。②观察吸入长效β_2受体激动剂和皮质类固醇固定剂量复方制剂改善COPD患者睡眠低氧和睡眠质量的疗效,探讨其作用的可能机制。③测定伴有睡眠低氧COPD患者用药前后及不伴睡眠低氧者血浆内皮素-1(ET-1)水平,探讨夜间睡眠低氧对患者肺动脉高压的影响,间接评价吸入长效β_2受体激动剂和皮质类固醇复方制剂对肺动脉高压的作用和对COPD病程及预后的影响。 方法:选取稳定期COPD患者80名,测定整夜多导睡眠图(polysomnography,PSG)、日间肺功能(FEV_1,FEV_1/FVC,PEF)、中枢呼吸驱动(吸气0.1s时的口腔阻断压,P_(0.1))、呼吸肌功能(最大吸气压,maximal inspiratory pressure,PImax;最大呼气压maximal expiratory pressure,PEmax),血气分析(PaO_2,SaO_2,PaCO_2)、血浆ET-1、6分钟步行试验及运动前后呼吸困难评分(Borg分级)。根据PSG结果,夜间血氧饱和度小于90%的时间占全部睡眠时间的百分比(T90)是否大于5,分为睡眠低氧组(nocturnal oxygen desaturation,NOD)和非睡眠低氧组(N-NOD)。将NOD组随机分为治疗组与对照组,治疗组在原治疗基础上给予吸入沙美特罗/丙酸氟替卡松干粉碟式剂(salmeterol/fluticasone,SM/FP)50/250μg,每次1吸,每日2次。对照组维持原治疗。治疗1月后复查以上各项指标。 结果:①35名患者(43.75%)出现了睡眠低氧,且随着COPD临床严重度分级升高,睡眠低氧的发生率有增高趋势。NOD组日间肺功能FEV_1、FEV_1/FVC、PEF、日间PaO_2、SaO_2、6分钟步行距离(six-minute walking distance,6MWD)均低于N-NOD组,气道阻力R4Hz、R8Hz、PaCO_2、血浆ET-1高于N-NOD组;但P_(0.1)、PImax、PEmax、运动前后的呼吸困难评分两组比较无统计学差异。②睡眠平均血氧饱和度(MSaO_2)、最低血氧饱和度(MmSaO_2)、氧减指数、T90等睡眠指标和日间FEV_1、FEV_1/FVC、PEF、
卢冬梅[4]2016年在《下气道中炎症因子、肺表面活性蛋白及菌群与阻塞性睡眠呼吸暂停关系的研究》文中研究说明目的:阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea,OSA)人群中的全因死亡率和死亡风险明显增高并可导致多系统、多器官损害。研究显示OSA与心脑血管疾病的发生密切相关,是高血压、冠心病、左心衰竭、肺心病、心肌梗死及脑卒中的独立危险因素。OSA是一种复杂的,多因素,多基因疾患。人们普遍认为OSA患者气道炎症是由气道局部反复间歇性塌陷相关的反复的机械性的损伤引起。间歇性的夜间低氧血症及缺血再灌注损伤可引起氧自由基的产生,也因此引起气道局部及系统性炎症。研究证明OSA患者呼出气冷凝液中氧化应激及促炎性细胞因子是增多的,并且与睡眠呼吸暂停的严重程度相关,虽然有一些关于上气道炎症的研究,然而对于下呼吸道支气管水平相关炎症反应的研究鲜有报道。表面活性物质相关蛋白能够调控呼吸系统炎性细胞的功能,表面活性物质相关蛋白的免疫调节作用包括抑制细胞因子的分泌及转录因子的活化,抑制人类单核细胞转录因子NF-κB的活化(NF-κB认为是无处不在的调控炎症基因的转录活化剂)。此外,下呼吸道菌群构成与健康和疾病关系密切,呼吸道菌群的多样性和相对丰度在肺部疾病状态包括严重程度和健康状态下是有显着差别的,推测OSA患者下呼吸道局部炎症可能在微生物菌群构成及丰度上也会有变化。探讨表面活性物质相关蛋白(SPs,包括SP-A,SP-B,SP-C,SP-D)及下呼吸道菌群在OSA患者气道局部及系统炎症过程中的变化,在OSA患者发病机制的研究中具有重要意义。本文以病例对照研究方式探讨:1、OSA患者睡眠参数变化的特点及其与气道局部炎症因子和系统性炎症因子的关系;2、OSA睡眠参数的特点与血清及支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白的关系3、观察OSA下呼吸道菌群丰度及构成的变化。方法:本研究为病例对照研究,按照纳入和排除标准对所有研究对象完成整夜多导联睡眠监测,收集相关的临床资料,完成采集血清标本,支气管肺泡灌洗液标本,评估病例组与对照组间各观察指标的差异。第一部分:采用酶联免疫吸附方法测定血清炎症因子水平,评估各炎症因子水平与睡眠参数的关系。第二部分:1、血清肺表面活性物质相关蛋白(SPs,包括SP-A,SP-B,SP-C,SP-D)与肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白(SPs,SP-A,SP-B,SP-C,SP-D)在病例组及对照组中的差别,并观察病例组中睡眠参数与血清肺表面活性物质相关蛋白(SPs,SP-A,SP-B,SP-C,SP-D)、肺泡灌洗液中表面活性物质相关蛋白(SPs,SP-A,SP-B,SP-C,SP-D)的关系;2、病例组中血清及肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白(SPs,SP-A,SP-B,SP-C,SP-D)与血清及肺泡灌洗液中各炎症因子的关系及在OSA炎症通路上的可能作用,观察与OSA睡眠参数相关性的差异。第叁部分:采用16Sr RNA高通量扩增454焦磷酸测序方法:测定病例组及对照组中下呼吸道菌群的变化,与健康人群对照是否下呼吸道菌群微生态有变化,OSA病例中下呼吸道菌群的构成及丰度的变化并进一步证实OSA下呼吸道炎症反应在OSA发病机制中有重要作用。结果:第一部分:1、阻塞性睡眠呼吸暂停存在系统性炎症,炎症因子HIF-1a,TNF-a,Hs CRP,NF-ΚB,IL-6在血清中的水平是增高的,血清IL-6的水平与OSA的严重程度(AHI)相关而独立于肥胖。在OSA患者中各炎症因子在肺泡灌洗液也是可检测到的,并且肺泡灌洗液中HIF-1a,TNF-a,Hs CBP,NF-ΚB,IL-6水平在OSA患者是增高的,肺泡灌洗液中炎症因子IL-6、NF-ΚB、HIF-1a与OSA的严重程度AHI显着正相关,与BMI也是显着正相关,随着AHI的加重而增加。此外,肺泡灌洗液中IL-6,IL-8、HIF-1a,NF-ΚB与ODI3(events/hour)、ODI4(events/hour)有相关性。肺泡灌洗液中各炎症因子与Rs20kpa/l/s无明显相关,与MSa02(%)、TST90、LSa02(%)也无明显相关。除了Hs CRP外,血清中各炎症因子均与肺泡灌洗液中相应炎症因子呈线性正相关。在我们的研究中,Hs CRP的蛋白水平与睡眠呼吸暂停低通气指数无明显相关,我们的研究表明,OSA患者的炎症反应和氧化应激不仅是系统性的,而且在OSA患者的气道局部也是存在的,肺泡灌洗液中浓度增加的炎症因子IL-6,HIF-1a,NF-ΚB可考虑被用于评估OSA的严重程度及其病情预后的预测。第二部分:1、证实了在OSA病例组中血清肺表面活性蛋白SP-A、SP-B及SP-D水平与对照组相比是有统计学差别的,是显着降低的;血清中肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-C,SP-D与OSA病例组中各睡眠参数相关性比较,提示血清肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-D水平与AHI存在较强的相关性,且为负相关,并提示在OSA患者随着疾病严重程度增加血清肺表面活性蛋白SP-A、SP-B、SP-D水平也可能随之下降。2、证实了肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-D水平在OSA病例组与对照组中是有统计学差异的,肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白SP-A,SP-B,SP-D水平在OSA病例组与对照组相比是降低的;肺泡灌洗液中SP-A,SP-B,SP-D水平与AHI、氧减指数ODI3、ODI4(events/hour)均为负相关。多重线性回归分析表明肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白与睡眠参数的相关性比较可见肺泡灌洗液中SP-A与OSA患者AHI显着负相关。3、在OSA患者随着疾病严重程度增加血清及肺泡灌洗液中肺表面活性蛋白水平也可能随之下降。4、血清SP-A,肺泡灌洗液SP-A,血清SP-B,肺泡灌洗液SP-B,血清SP-D,肺泡灌洗液SP-D均与血清及肺泡灌洗液中HIF-1a,NF-ΚB,IL-6呈负相关,而血清及肺泡灌洗液中SP-C与血清及肺泡灌洗液中HIF-1a、NF-ΚB,IL-6无明显相关性。第叁部分:支气管肺泡灌洗液可以进行分析肺部菌群的丰度及构成。OSA患者下呼吸道微生态菌落菌群的组成发生改变,菌群的多样性未见明显变化,而变形菌门及梭杆菌门菌群相对丰度增加,厚壁菌门相对丰度下降。OSA可能是一种慢性间歇性低氧状态下与反复呼吸道菌群紊乱和功能失调有关的呼吸道疾病。OSA中变形菌门、梭杆菌门菌群的丰度增加可能会引起炎症和免疫反应,导致下呼吸道感染及肺炎发生的风险增加。结论:1、在OSA患者气道中表面活性物质相关蛋白含量发生变化,可能参予了气道局部炎症的发生,加剧气道上皮损伤,引起气道阻力增加形成OSA的恶性循环,这将进一步阐明OSA的发病机制,也为今后临床外源性补充表面活性物质的方法治疗OSA提供新的理论依据。2、OSA患者下呼吸道菌群在组成上与健康人群没有差异,但其中变形菌门,梭杆菌门菌群相对丰度增加,可能与OSA胃食管反流,误吸,慢性间歇性低氧,气道炎症反应等有关,可能与OSA发生肺炎的风险相关,未来通过呼吸道菌群的合理管理或能为OSA防治提供新思路。
单淑香[5]2011年在《不同作用机制药物改善慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧及噻托溴铵抗炎机制的研究》文中提出目的：睡眠低氧血症对COPD患者造成不同程度的损害,可引起睡眠质量下降、睡眠过程中心律失常、心功能不全甚至猝死。临床上需要有效的药物缓解COPD患者睡眠低氧和提高患者的睡眠、生活质量。近年提出的M受体阻断剂—噻托溴铵的在COPD中的体外抗炎机制,成为研究的热点,有关噻托溴铵抗炎作用的临床研究,尚未得出一致的结论。鉴于上述原因,我们分别进行：(1)COPD患者睡眠低氧人群的相关指标观察,评价COPD睡眠低氧组的日间血气、肺功能、睡眠结构、睡眠质量、生活质量的特点,为预测COPD睡眠低氧提供参考指标。(2)以叁种不同治疗机制的药物,即M受体阻断剂、茶碱、β-受体激动剂联合吸入激素的疗效观察,评价它们对患者睡眠低氧血症和睡眠、生活质量的疗效,探讨药物改善睡眠低氧的最佳方案。(3)观察抗胆碱能药物对COPD患者诱导痰中炎症细胞及炎性介质的影响,探讨抗胆碱能药物治疗COPD的炎性机制的理论依据。内容：第一部分：慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧的初步研究。第二部分：不同作用机制药物改善慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧及睡眠质量的研究。第叁部分：噻托溴铵在COPD稳定期治疗中抗炎作用的研究。方法：(1)所有符合入选标准COPD患者,监测日间动脉血气分析、日间肺通气功能、呼吸驱动,睡眠质量问卷评分、生活质量问卷评分、同时进行整夜多导睡眠仪监测。(2)将筛查出的睡眠低氧组给予不同药物干预,监测对上述指标的改善疗效。(3)以健康者为对照组,比较COPD患者与健康对照组诱导痰中炎性细胞及炎性介质的差别。将COPD患者分别给予小剂量茶碱缓释片、噻托溴铵吸入剂治疗,观察用药前后COPD患者诱导痰中炎性细胞、炎性介质的变化。结果：第一部分：1.睡眠低氧组与非低氧组在日、夜氧饱和度、肺功能、睡眠监测指标、睡眠质量、生活质量等方面均存在差别(P<0.05)。2.血气分析、肺功能指标与睡眠低氧存在相关。其中PaCO2分别与T90、MSaO2、miniSaO2的相关性最强(r依次为0.767,-0.758,-0.689),提示二氧化碳分压可作为预测睡眠低氧的指标。第二部分：噻托溴铵、沙美特罗氟替卡松、茶碱缓释片对COPD患者的血气分析、肺功能、呼吸驱动、睡眠低氧、睡眠质量、生活质量等各项指标均有一定的改善作用。其中,噻托溴铵组较茶碱缓释片组肺功能指标FEV1%疗效明显(F=6.839,P<0.01),睡眠指标NREM潜伏期(F=4.679,P<0.05)、miniSO2(F=4.160, P<0.05)等疗效明显,睡眠质量PSQI总分(F=7.822,P<0.05)等及生活质量中总体健康(F=7.769,P<0.05)等指标疗效明显。第叁部分：噻托溴铵组与茶碱缓释片组对COPD患者诱导痰中IL-8、LTB4均有降低作用(P<0.01),对MPO的降低没有统计学意义。两组对COPD患者诱导痰中炎性细胞及炎性因子的疗效比较没有差别。结论：1.睡眠低氧组在日、夜间血氧饱和度、肺功能、睡眠结构指标、睡眠质量、生活质量等方面均较非低氧组差。日间氧分压、氧饱和度、二氧化碳分压与睡眠低氧明显相关。2.噻托溴铵、沙美特罗氟替卡松、茶碱缓释片对COPD患者的血气分析、肺功能、呼吸驱动、睡眠低氧、睡眠质量、生活质量均有改善作用。噻托溴铵在睡眠质量、生活质量的改善方面显示出了一定的优势。3.噻托溴铵与茶碱一样,对COPD患者有抗炎作用,且疗效相当。
段颖杰[6]2010年在《慢性阻塞性肺疾病患者家庭长程氧疗现状及其影响因素的研究》文中研究说明家庭长程氧疗作为缓解慢性阻塞性肺疾病病情进展和改善患者预后的主要治疗方法,得到了越来越多患者的接受和使用。氧疗过程中患者对家庭长程氧疗的正确使用是影响氧疗效果的关键,而目前国内外研究显示患者家庭长程氧疗的总体使用情况不佳,只有了解了慢性阻塞性肺疾病患者家庭长程氧疗执行情况的影响因素,才能帮助患者完成有效的长程氧疗。因此有必要探讨患者家庭长程氧疗现状及其影响因素。研究目的：描述慢性阻塞性肺疾病患者家庭长程氧疗现状,并分析影响患者家庭长程氧疗执行情况的因素。研究方法：本研究为描述性研究。便利选取北京市某4家叁级综合性医院慢性阻塞性肺疾病住院患者116名,采用自行设计的家庭长程氧疗情况问卷调查患者的家庭长程氧疗执行情况、用氧一般状况、医务人员的影响、氧疗舒适度及对日常生活的影响和氧疗资源的可及性,自行设计的知识问卷调查患者的氧疗知识,采用自我效能量表、家庭支持量表及医院焦虑抑郁量表测量患者的自我效能水平、家庭支持程度及心理状态。结果：116名研究对象在医生给予家庭长程氧疗建议后,有97.4%的患者进行了家庭氧疗,对家庭长程氧疗能够完全执行者仅18人,占15.5%,患者不能完全执行主要表现在不能坚持每日氧疗时间≥15h的标准,仅有19.8%的患者能够坚持每日吸氧时间≥15h。患者家庭氧疗在氧疗时间、时间分布、氧流量选择、自我监测氧疗效果等方面存在问题。经分析发现,患者家庭长程氧疗执行情况的主要影响因素,按照影响作用由大到小依次是患者的家庭长程氧疗知识、医务人员是否明确氧疗方案、长程氧疗对患者形象的影响、患者的疾病严重程度、能否方便获得氧疗资源以及氧疗舒适度,对家庭长程氧疗执行情况变异的解释度为96.2%。结论：慢性阻塞性肺疾病患者家庭长程氧疗应用现状不理想,有待医务人员针对患者家庭长程氧疗中存在的问题,采取有效措施进行改善。针对影响患者家庭长程氧疗执行情况的因素,提示医务人员应更多地关注病情较重的患者,为患者开具明确的氧疗方案,提高患者家庭长程氧疗的相关知识水平,并选择对患者形象影响较小的氧疗装置和设备,增加患者氧疗的舒适度,加强社区医疗服务建设,使患者能方便获得氧源,从而对患者家庭长程氧疗的有效使用进行干预。
李津娜, 陈宝元[7]2004年在《慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧的影响因素的研究》文中研究指明慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其发病率高,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。COPD发展的终末阶段是呼吸衰竭,早期或轻度的呼吸衰竭多只存在血氧水平的降低,而低氧血症最早可发生在睡眠状态,伴有睡眠低氧者比无睡眠低氧者预后差。确定睡眠低氧血症需要标准的睡眠呼吸监测(PSG),其操作相应复杂,花费较高,我们的研究力求找到和夜间低氧相关的日间的简便易得的呼吸指标,从而筛选出
李津娜[8]2004年在《慢性阻塞性肺疾病患者睡眠低氧的影响因素的研究》文中提出慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高，疾病的社会负担重，伴有睡眠低氧者比无睡眠低氧者预后差，了解COPD睡眠低氧的相关因素，施以相应处理，很可能对呼吸衰竭的预测、治疗和控制提供帮助，从而改善COPD患者的生存质量、推迟发生呼吸衰竭的时间。我们的研究力求找到和睡眠低氧相关的日间的简便易得的观测指标，从而筛选出夜间低氧的高危人群，进行PSG监测，这样可以提高诊断的效率，节省相应的卫生资源。 从2003年天津市慢性阻塞性肺疾病流行病调查资料中随机选取40名稳定期COPD患者，Ⅰ级、ⅡA级、ⅡB、Ⅲ级各10名，分别进行问卷调查、体格检查，日间清醒状态下的肺功能(包括支气管扩张试验)、呼吸驱动、血气分析、6分钟走步试验、运动前后呼吸困难等级评定(Borg分级)及整夜PSG监测。根据夜间血氧饱和度小于90％的时间占全部睡眠时间的百分比(T90)是否大于5，分为睡眠低氧组(NOD)和非睡眠低氧组(non-NOD)。 结果：16名患者出现了睡眠低氧，占全部试验对象的40％。经趋势x~2检验，证明随着COPD临床严重度分级的升高，睡眠低氧的发生率有增高趋势。NOD组日间肺功能指标(如FEV_1、FEV_1％、FEV_1／FVC、PEF等)均低于non-NOD组；呼吸驱动P_(0.1)高于non-NOD组；日间动脉氧分压、血氧饱和度均明显低于non-NOD组，而动脉二氧化碳分压、肺泡动脉氧压差均高于non-NOD组。NOD组6分钟步行距离明显低于non-NOD组，运动前后的呼吸困难情况重于non-NOD组。夜间最低血氧饱和度、平均血氧饱和度均明显低于non-NOD组，而夜间的氧减饱和度次数、90％以下氧减饱和度次数、氧减指数、T90均高于non-NOD组。睡眠平均血氧饱和度、最低血氧饱和度、氧减饱和度次数、90％以下氧减饱和度次数、氧减指数、T90、T85和日间FEV_1、FEV_1％、FEV_1／FVC、PEF、R8Hz、P_(0.1)、PH、PaO_2、PaCO_2、SaO_2、体重、颈围、腰围等数据均存在有统计学意义的相关关系。经多元逐步回归(stepwise法)后，建立了T90和夜间平均血氧饱和度的预测公式，T90(％)=2.787~*PaCO_2-7.083~*SaO_2+554.5；MSaO_2(％)=-0.404~*PaCO_2-0.182~*A-aDO_2硕士研究生学位论文一0.402*R(SHz)+1 17.53。应用Logistie回归，发现日间paCOZ、RSHz，A一aDOZ均是睡眠低氧的有统计学意义的危险因素。概率预测方程尸=1/[1+e一(0 884‘R(8卜。.319·P·eoZ一“·262·S·02+0·，8，’A一D02)]。以0.5为判别界限，若p>0·5，则预测该患者会发生睡眠低氧，反之则预测不发生睡眠低氧。 结论:COPD患者中约有40%存在睡眠低氧，随着COPD临床严重度分级的加重，睡眠低氧的发生率有增高趋势。睡眠低氧组的肺功能、呼吸驱动、血气指标、运动能力均较非睡眠低氧组差，呼吸困难程度、睡眠呼吸紊乱程度重于非睡眠低氧组。睡眠低氧和日间肺功能、血气、个体参数等多项指标相关。利用PaCOZ、SaOZ、RSHz，A一aDO:可以预测T90和MSaOZ。PaCOZ、RSHz，A一aDOZ是睡眠低氧的危险因素。
刘东国[9]2008年在《慢性阻塞型肺疾病患者呼吸驱动的研究》文中研究说明目的:慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限的特点为不完全可逆、呈进行性发展。本病与机体对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。本病进展缓慢,逐渐导致患者运动能力下降,直至呼吸衰竭,不仅影响了人民的生命安全,也给患者的家庭带来了沉重的经济负担。引起COPD呼吸衰竭的原因很多,呼吸调节中无论哪一环节异常都可能导致呼吸衰竭发生,呼吸中枢作为其中的核心环节,作用就显得更加重要。对于中枢呼吸驱动的检测指标,在经历了一个较长时间的发展后,目前大家比较一致认同的是把开始吸气后0.1秒的口腔阻断压(P0.1)作为衡量中枢呼吸驱动大小的指标。但目前对COPD患者中枢呼吸驱动变化趋势的研究看法不一,大多数的专家学者认为COPD患者的中枢呼吸驱动能力相对正常人来说是增强的,但是也有很少一部分学者持有不同意见;而关于COPD患者中枢呼吸驱动强弱的影响因素,专家学者们也做了大量的工作,目前多认为:COPD患者中枢呼吸驱动的变化与PaO2、Sa02等相关;另外睡眠是人体生理的一个特殊时期,对于睡眠中的中枢呼吸驱动的变化趋势,目前大家比较认同的是:人在睡眠中的中枢呼吸驱动相对于白天来说有不同程度的减弱。对于COPD患者在急性发作期的中枢呼吸驱动变化趋势,以及应用无创机械通气治疗前后COPD患者中枢呼吸驱动变化、清醒与睡眠中枢呼吸驱动的差异,目前尚缺乏相关研究。为探讨急性发作期COPD患者的中枢呼吸驱动变化、应用无创机械通气前后COPD患者中枢呼吸驱动的变化趋势、COPD患者清醒与睡眠时中枢呼吸驱动的异同以及中枢呼吸驱动强弱的相关因素等问题,我们进行了该项研究。方法:1、未应用无创机械通气治疗组选择06年8月到07年5月入院的COPD呼吸衰竭患者48例(男25例,女23例),平均年龄65.03±8.25岁。分别测定患者急性发作期及缓解期清醒和睡眠时的中枢呼吸驱动,同时检测患者急性发作期与缓解期白天的血气情况,并且进行中枢呼吸驱动变化值和动脉血氧分压、二氧化碳分压变化值的相关分析。2、应用无创机械通气治疗组选择06年8月到07年5月入院的COPD呼吸衰竭患者40例(男22例,女18例),平均年龄67.5±7.5岁,分别测定患者急性发作期和缓解期清醒及睡眠时的中枢呼吸驱动,同时检测患者急性发作期与缓解期白天的血气情况;记录其缓解时间,并与未应用组比较。结果:1、未应用无创机械通气患者的中枢呼吸驱动在急性发作期清醒时为0.446±0.002Kpa,P0.1/PIMAX为0.078±0.001,睡眠时为0.315±0.001 Kpa;缓解期清醒时为0.338±0.001 Kpa,P0.1/PIMAX为0.058±0.001,睡眠时为0.219±0.001 Kpa。急性发作期的中枢呼吸驱动要高于缓解期,清醒时中枢呼吸驱动高于睡眠时,差别有统计学意义(P＜0.05);相关性分析提示P0.1(清醒时)和PaO2治疗前后变化值呈明显的负相关(r=-0.984,p＜0.01),P0.1(清醒时)和PaCO2治疗前后变化值呈明显的正相关(r=0.987,p＜0.01);缓解时间18±3天。2、应用无创机械通气患者的中枢呼吸驱动在急性发作期清醒时为0.446±0.008 Kpa,睡眠时为0.320±0.06 Kpa;缓解期清醒时为0.325±0.105 Kpa,睡眠时为0.206±0.09 Kpa。急性发作期的中枢呼吸驱动要高于缓解期,差别有统计学意义(P＜0.05);缓解时间13±2天,与未应用无创组差别有统计学意义(P＜0.05)。结论:不管是在清醒状态还是在睡眠状态,COPD患者的中枢呼吸驱动在急性发作期高于缓解期,并且呼吸驱动的高低与低氧、高碳酸血症有一定的关系;在睡眠状态下的中枢呼吸驱动有一定的降低;无创机械通气对COPD患者的中枢呼吸驱动的改善可能起一定的作用,缩短缓解时间。
梁霄[10]2014年在《慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床观察》文中进行了进一步梳理概述慢性阻塞性肺疾病(COPD)和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)均为呼吸系统常见的疾病，由于两者各自的常见性和多发性，同时发生于同一个患者的几率很大，两者同时并存又被称为重迭综合征（Overlap Syndrome OS）。大量研究显示，OSAHS与COPD关系密切，相互影响，互为因果，一方面OSAHS合并COPD后，参与COPD的发生发展，从而加重肺功能损害；另一方面，COPD亦能加重OSAHS的发展程度。重迭综合征将比单纯OSAHS或COPD有更严重的与睡眠相关的低氧血症，更容易引起肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及较高的死亡率。为此提高对重迭综合征的认识极为重要，为早期诊断和治疗，预防并发症的发生提供帮助。研究目的：研究COPD患者合并OSAHS的易患因素，为COPD合并OSAHS提供依据。通过单纯COPD及重迭综合征合并症对比，探讨重迭综合征对其他重要脏器的影响。对比单纯COPD患者及重迭综合征患者的动脉血气、睡眠监测、肺功能结果，探讨重迭综合征患者的肺功能及睡眠结构变化。通过两组病人无创机械通气治疗前后动脉血气分析及主要呼吸参数的对比，探讨无创机械通气在重迭综合征患者中的应用。研究方法：回顾性调查筛选我院2012年5月-2014年1月因慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease)入院的患者共807例，选取其中资料齐全（动脉血气分析、肺功能、睡眠监测）病人55例，将资料齐全病例分为单纯COPD组41例及重迭综合征组14例，记录并对比两组患者静态肺功能（FEV1、FEV1/FVC）、无创呼吸机治疗前后动脉血气分析结果（pH值、PaO2、PaCO2、HCO3-、SaO2）、睡眠监测结果（AHI指数、RDI指数）、无创呼吸机主要参数及合并症存在情况。对结果进行统计分析。结果：(1)重迭综合征组病人体重指数高于单纯COPD患者(P<0.05)，其中合并存在原发性高血压、冠心病、脑血管疾病比例高于单纯COPD组患者，且差异存在统计学意义(P<0.05）。(2)睡眠监测指标：重迭综合征组的AHI、RDI明显高于单纯COPD组(P<0.05)。(3)静态肺功能指标：重迭综合征组的FEV1％、FEV1／FVC(％)明显低于单纯COPD组（P<0.05，P<0.05）。(4)血气分析：重迭综合征组病人PaO2、SaO2水平低于单纯COPD组患者，HCO3-及CO2水平较单纯COPD组患者高（P值均小于0.05）。(5)两组病人经无创呼吸机治疗后血气分析（pH SaO2.PaO2、HCO3-、PaCO2）均较治疗前好转（P<0.05）。相对于单纯COPD组病人，重迭综合征患者需要更高的呼吸末正压来维持气道开放状态。结论：重迭综合征患者较单纯COPD患者存在更严重的低氧血症及高碳酸血症，肺功能损伤更严重。重迭综合征合并存在原发性高血压、冠心病、脑血管疾病比例高于单纯COPD患者，对于肥胖的COPD患者，需警惕合并存在OASHS，此类患者常规行睡眠监测检查可提高重迭综合征的诊断率。无创机械通气治疗可改善重迭综合征患者通气功能。
参考文献：
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[9]. 慢性阻塞型肺疾病患者呼吸驱动的研究[D]. 刘东国. 天津医科大学. 2008
[10]. 慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床观察[D]. 梁霄. 苏州大学. 2014