凌云[1]2003年在《红细胞生成素受体在急性白血病中的表达及意义》文中指出目的：探讨红细胞生成素(EPO)受体(EPO-R)在急性白血病细胞上的分布表达及意义，以及重组人EPO(rhEPO)对急性白血病细胞增殖的影响。 方法：应用独特型EPO-R单克隆抗体，通过流式细胞仪技术检测30例急性白血病(AL)患者的骨髓单个核细胞EPO-R的表达，用细胞周期DNA分析法研究rhEPO单独对AL细胞增殖的影响。 结果：30例AL患者白血病细胞均有EPO-R表达，EPO-R表达率(4.63％±4.24％)明显低于作为对照组的24例特发性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)或白细胞减少症患者(9.73％±6.92％)，P＜0.05。在22例初治的AL患者中，EPO-R表达较高(≥4.63％)的8例患者完全缓解率(CR)为50.0％，EPO-R表达较低(＜4.63％)的14例患者CR率为71.4％，两组比较，无显着性差异(P=2.83)。18例AL患者的急性白血病细胞体外经rhEPO作用后未出现明显的增殖，与无EPO的对照组比较，无显着性差异(P＞0.05)，并且细胞增殖与细胞EPO-R的表达水平无相关性。红细胞生成素受体在急性白血病中的表达及意义中文摘要 结论:急性白血病细胞表达EPO一R，但表达水平低，AML和ALL的EPO一R表达无差异。rhEPO在体外对急性白血病细胞无明显刺激增殖作用，并且细胞的增殖与细胞EPO一R的表达水平无相关性，该结果为临床应用rhEPO治疗急性白血病患者贫血的安全性提供了实验依据。EPO一R在急性白血病中的作用、生物学特性及与急性白血病患者的预后之间的关系尚需进一步的深入研究和探讨。
李玉翠[2]2006年在《红细胞生成素受体在白血病细胞表达的研究》文中研究说明目的:探讨红细胞生成素受体(erythropoietin receptor,EPOR)在白血病细胞上的表达及其意义,以及急性白血病患者血清红细胞生成素(serum erythropoietin,sEPO)水平与贫血的关系,对急性白血病(acute leukemia,AL)贫血的细胞因子治疗提供新的理论依据。方法:病例来源于2005年5月16日至2005年12月21日山西省人民医院及山西医科大学附属第二医院门诊及住院初治、未缓解及复发AL患者(白血病细胞>50%并排除M6) 30例,均经骨髓穿刺检查、免疫分型、染色体及融合基因检查确诊,进行WHO分型,并做血、尿常规,肝、肾功能及EPO检测,以排除肝、肾功能异常的影响。其中男15例,女15例,年龄3—74岁,平均年龄31.2±19.0岁,包括急性髓细胞性白血病(acute myelogenous leukemia ,AML)21例,急性淋巴细胞白血病(acute lymphocytic leukemia,ALL)9例。用EDTA抗凝管抽取骨髓或外周血1.5ml后沿管壁摇匀,显微镜下形态学观察记数,白血病细胞比例平均为79.9%±11.8%。提取骨髓白血病细胞总RNA,用紫外可见分光光度计在260nm处测定含量,1%琼脂糖凝胶中电泳,鉴定RNA的带形。RT-PCR法测定白血病细胞EPOR mRNA表达,β-肌动蛋白作为内对照,30个循环后1%琼脂糖凝胶电泳,凝胶成像分析系统进行凝胶扫描及分析,以EPOR mRNA扩增带与β-肌动蛋白扩增带的灰度比值作为EPOR mRNA表达相对值。用干燥管抽取空腹静脉血3ml,离心或自然沉降后吸出血清置干燥管中,采用化学发光法测定sEPO。采用日本生产的全自动血细胞分析仪测定Hb水平。结果: 30例AL患者中18例表达EPOR,表达率为60%,其中AML的EPOR表达率为61.9%(13/21),ALL的EPOR表达率为55.6%(5/9),AML与ALL的EPOR表达率无显着差异(P>0.05)。AL的EPOR表达率明显低于对照组(86.7%)(P<0.05)。AML的EPOR mRNA平均表达量为0.4236±0.4433,高于ALL(0.1737±0.1922)(P<0.05)。30例AL的EPOR mRNA平均表达量为0.3486±0.3991,明显低于对照组(0.6526±0.3231)(P<0.01)。AL患者的sEPO平均为322.3±232.0,明显高于对照组(44.8±55.6)(P<0.01),与Hb呈负相关关系(r=– 0.658,P<0.01)。结论:急性白血病细胞有EPOR的表达,但表达水平较低,AML与ALL的EPOR表达率无显着差异。AL时EPO对贫血的负反馈机制是完整的,AL贫血不完全是由于机体EPO产生不足所致,推测主要是由于骨髓红系生成受抑制引起。重组人红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin ,r-HuEPO)在治疗急性白血病贫血中起着重要作用,对白血病贫血的病人使用r-HuEPO治疗是否可能促进白血病细胞增殖尚需进一步地全面分析与研究。
佚名[3]2007年在《《白血病·淋巴瘤》2007年第16卷主题词索引》文中指出说明:(1)本索引主题词按汉语拼音字母顺序排列;(2)冠有阿拉伯数字、西文字母、西文姓氏的主题词,按其后汉字的拼音排序;(3)文题、作者后括号内数字为期号,最后为起止页。
程国丽, 王伟, 汪洪毅, 崔中光[4]2011年在《EPOR在急性白血病细胞的表达及其临床意义》文中研究表明本研究旨在探讨红细胞生成素受体(EPOR)在急性白血病(AL)细胞上的表达及其临床意义。收集我院门诊及住院40例急性白血病患者骨髓,并选择24例骨髓正常患者的骨髓作为对照。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测白血病细胞EPOR mRNA的表达。结果显示,急性白血病细胞有EPOR的表达,表达率为57.5%,平均表达量(灰度值)为0.3549±0.2800,均低于正常对照(p<0.05)。急性髓系白血病(AML)与急性淋巴系白血病(ALL)表达率差别无统计学意义(p>0.05),表达量灰度值AML高于ALL(p<0.05)。结论:急性白血病细胞表达EPOR,表达率和平均表达量均低于正常对照(p<0.05)。AML与ALL表达率无显着差异(p>0.05),表达量AML高于ALL(p<0.05)。
曹祥山, 凌云, 邱国强, 谢晓宝, 华铮[5]2004年在《红细胞生成素受体在白血病细胞上的表达及意义》文中研究表明目的 :探讨红细胞生成素受体 (EPO R)在白血病细胞上的表达及其意义 ,以及重组人EPO(rhEPO)对急性白血病细胞增殖的影响。方法 :应用独特型EPO R单克隆抗体 ,通过流式细胞仪技术检测 30例急性白血病 (AL)患者的白血病细胞EPO R的表达 ,用细胞周期DNA分析法研究rhEPO单独对AL细胞增殖的影响。结果 :30例AL患者白血病细胞均有EPO R表达 ,EPO R表达率 (4 .6± 4 .2 ) %明显低于作为对照组 ,P <0 .0 5。 18例AL患者的白血病细胞体外经rhEPO作用后未出现明显的增殖 ,与对照组比较 ,无显着性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :EPO R在AL细胞中均有表达 ,但表达水平较低。rhEPO体外不刺激AL细胞的增殖。EP0 R在AL中的作用、生物学特性及与预后的关系还有待于深入研究。
冯玫, 李玉翠[6]2008年在《红细胞生成素受体在白血病细胞的表达和红细胞生成素水平与白血病贫血关系的探讨》文中研究指明本研究探讨红细胞生成素受体(EPOR)在白血病细胞上的表达及其意义,以及急性白血病患者血清红细胞生成素(sEPO)水平与贫血的关系,为急性白血病(AL)贫血的细胞因子治疗提供新的理论依据。用RT-PCR法检测30例急性白血病患者的白血病细胞EPOR表达,以化学发光法测定sEPO含量,采用全自动血细胞分析仪测定Hb水平。结果表明:30例AL患者中18例表达EPOR,表达率为60%,其中急性髓系白血病(AML)的EPOR表达率为61.9%(13/21),急性淋巴细胞白血病(ALL)的EPOR表达率为55.6%(5/9),AML与ALL的EPOR表达率之间无显着差异(p>0.05),AL的EPOR表达率明显低于对照组(86.7%)(p<0.05)。AML的EPOR表达量高于ALL,AL的EPOR表达量明显低于对照组(p<0.01)。30例AL患者的sEPO水平均明显高于对照组(p<0.01),与Hb水平呈负相关关系(r=-0.658,p<0.01)。结论:急性白血病细胞有EPOR的表达,但表达水平较低,AML与ALL的EPOR表达率无显着差异。AL时EPO对贫血的负反馈机制未受损害,AL贫血不完全是由于机体EPO产生不足所致,推测主要是由于骨髓红系生成受抑制引起。重组人红细胞生成素(rh-EPO)在治疗急性白血病贫血仍被广泛应用,对白血病贫血的病人使用rh-EPO治疗是否可能促进白血病细胞异常增殖尚需进一步分析与研究。
佚名[7]2003年在《《中华血液学杂志》2003年第24卷关键词索引》文中认为关键词基本按照中国医学科学院医学信息研究所 1998年出版的《医学主题词表 (英汉对照 )》标引 ,按照汉语拼音字母及论文发表的先后顺序排列。B白细胞介素 2 单倍体相合骨髓移植中急性移植物抗宿主病预防新方案的临床研究 (纪树荃 ,陈惠仁 ,王恒湘 ,等
刘兆玉[8]2007年在《重组人促红细胞生成素对白血病细胞增殖的影响》文中研究指明目的:检测重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对白血病细胞增殖的影响,为临床应用rhEPO治疗白血病继发贫血提供一定的实验依据。方法:病例来源于2006年10月26日至2007年1月30日山西省人民医院及山西医科大学附属第二医院门诊及住院初治、未缓解及复发急性白血病(acute leukemia,AL)患者(白血病细胞＞50%并排除M_6)30例,均经骨髓穿刺检查、免疫分型、染色体及融合基因检查确诊。其中男15例,女15例,年龄5—63岁,平均年龄29±17岁,包括急性髓细胞性白血病(acute myelogenous leukemia,AML)21例,急性淋巴细胞性白血病(acutelymphocytic leukemia,ALL)9例。①用EDTA抗凝管抽取骨髓或外周血2ml后沿管壁摇匀。用淋巴细胞分离液分离单个核细胞(MNC),提取单个核细胞,吸取核细胞层,D-Hank's液洗涤两遍,加红细胞裂解液去除单个核细胞中红细胞。加RPMI 1640培养液配制成1X10~6/L终浓度的MNC悬液,形态学观察并计数;②将细胞接种于24孔培养板,根据预实验结果,按实验设计每孔分别加入10u、20u rhEPO,不加药组作为空白对照,放置于37℃,5%CO_2培养箱中培养,分别于24h、72h收集细胞。③取不同时间培养的细胞悬液500μl,1000r/min离心5min,弃上清,混匀细胞取20μl涂片,进行形态学观察并计数;采用流式细胞仪检测不同浓度rhEPO体外对白血病细胞作用后,在不同时间(24h、72h)CD71的表达及对细胞周期的影响。结果:30例急性白血病患者骨髓细胞分别给予10u、20u rhEPO,经24h、72h培养,倒置显微镜下观察细胞形态无明显变化,各组间细胞计数无显着差异,P＞0.05;30例患者均有CD71抗原的表达,不同浓度、不同时间比较无显着差异,P＞0.05。AML与ALL组间比较CD71抗原表达无显着差异,P＞0.05;S期细胞百分率不同浓度、不同时间比较无明显差异,P＞0.05;AML与ALL组间比较S期细胞无明显差异,P＞0.05。结论:急性白血病患者均有CD71抗原的表达,用不同浓度rhEPO在不同时间对AML与ALL患者细胞形态、计数、CD71抗原的表达及S期细胞百分率无显着差异。本实验研究表明rhEPO对体外白血病细胞可能无明显增殖作用。
胡海岩[9]2011年在《基于新一代测序技术的叁种髓系血液细胞系转录组研究及杂色鲍微卫星富集文库构建和多态性验证》文中研究表明血液细胞分化过程十分复杂,所有的血液细胞都由造血干细胞分化而成,而这些细胞的功能又各不相同,对维持机体内环境的相对稳定和生命活动的正常有序进行起着非常重要的作用。整个分化过程受到多种因素的精确调控,一旦这些调控过程出现差错,就会导致血液细胞不能分化、分化发生错误、重编程或者造血系统肿瘤(白血病)的形成。本研究利用新一代测序技术(SOLID)对叁种应用比较成熟的白血病细胞系K562(来源于慢性髓系白血病病人,并代表红系分化早期细胞)、HL-60(来源于急性早幼粒细胞白血病病人,并代表嗜中性早幼粒细胞)和THP1(来源于急性单核细胞白血病病人,并代表单核细胞)进行了转录组的研究,通过对基因表达丰度和功能的分析,对这叁个细胞系的基因表达谱特征有了全面的认识,并通过进一步比较分析,了解了不同血液分支的功能特征及形成机制以及急慢性髓系白血病之间的差异。在所测定的叁个文库中,分别有37183840、21910289、23594340条长度为50bp的序列注释到基因组上,其中注释在外显子区域的序列分别为14120740(51.56%)、8561613(52.53%)、9488637(51.70%)条。我们以大于5条序列注释在外显子区域为定义基因表达的标准,在叁个文库中分别鉴定出16779、14028、13448个基因表达。以RPKM值衡量每个基因的表达量,发现大于70%的基因的RPKM值都在1-50范围内。叁个细胞系中的高表达基因主要为转录翻译相关基因,中表达基因主要为基础代谢相关基因,低表达基因主要为调控、发育等相关基因。叁个细胞系的中表达基因功能基本一致,而高表达和低表达基因功能表现出一定差异。通过对基因功能聚类、代谢途径重建和差异基因的比较分析发现,K562细胞中上调的基因主要为代谢等基本细胞活动相关的基因,但也有一部分红系发育相关的基因上调；而在HL-60、THP1中则表现出明显的免疫相关基因上调。对急慢性髓系白血病的比较发现,慢性髓系白血病主要表现为促进增殖的信号通路上调,而急性髓系白血病更多的表现为阻碍分化和抗凋亡的信号途径上调。本研究利用超声破碎基因组DNA及生物素与链霉亲和素的强亲和性原理构建杂色鲍的微卫星富集文库。超声破碎基因组DNA获得750-1000bp大小的片段,连接Linker后与14种生物素标记的微卫星探针进行杂交,杂交产物用链霉素包被的磁珠亲和捕捉。随后,进行PCR扩增获得含有微卫星序列的双链DNA片段,将此片段连接到pMD18-T载体上,转化至高效感受态细胞DH10B中,成功构建出杂色鲍基因组微卫星富集文库。富集文库构建完毕以后,挑选480个阳性克隆,使用ABI3730测序仪进行双向测序,拼接出contig504个,使用misa.perl程序筛选出含有微卫星位点的contig418个,阳性克隆率达82.93%。使用primer3软件在这些contig两端设计引物,扩增5个来源于不同地理种群的个体,使用2%的琼脂糖凝胶确定退火温度,共筛选出170对能够稳定扩增出单一片段的引物。随后选取其中的11对引物进行多态性验证,扩增台湾和越南两个种群的共22个个体,使用ABI3730测序仪进行扫描,GeneMarker输出基因型,Micro-Checker检验上述数据判读的准确性和无效等位基因,MS-tools计算各位点的等位基因频率(Pi)、观测杂合度(Ho)、期望杂合度(He)、多态性信息含量(PIC),Genepop检验哈代-温伯格平衡,FSTAT检验连锁不平衡,结果共发现162个等位基因,每个位点的平均等位基因数是14.7,观测杂合度和期望杂合度的范围分别是0.2727-1.0000和0.7738-0.9429,3个位点杂合子不足,估计有无效等位基因存在,没有位点之间出现连锁不平衡现象。此工作为后期的遗传图谱构建及QTL定位打下了坚实的基础,也为其他研究杂色鲍的科研人员提供了重要的资源。
参考文献：
[1]. 红细胞生成素受体在急性白血病中的表达及意义[D]. 凌云. 苏州大学. 2003
[2]. 红细胞生成素受体在白血病细胞表达的研究[D]. 李玉翠. 山西医科大学. 2006
[3]. 《白血病·淋巴瘤》2007年第16卷主题词索引[J]. 佚名. 白血病.淋巴瘤. 2007
[4]. EPOR在急性白血病细胞的表达及其临床意义[J]. 程国丽, 王伟, 汪洪毅, 崔中光. 中国实验血液学杂志. 2011
[5]. 红细胞生成素受体在白血病细胞上的表达及意义[J]. 曹祥山, 凌云, 邱国强, 谢晓宝, 华铮. 中国医院药学杂志. 2004
[6]. 红细胞生成素受体在白血病细胞的表达和红细胞生成素水平与白血病贫血关系的探讨[J]. 冯玫, 李玉翠. 中国实验血液学杂志. 2008
[7]. 《中华血液学杂志》2003年第24卷关键词索引[J]. 佚名. 中华血液学杂志. 2003
[8]. 重组人促红细胞生成素对白血病细胞增殖的影响[D]. 刘兆玉. 山西医科大学. 2007
[9]. 基于新一代测序技术的叁种髓系血液细胞系转录组研究及杂色鲍微卫星富集文库构建和多态性验证[D]. 胡海岩. 中国科学院北京基因组研究所. 2011
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