连芳[1]2001年在《茶多酚对实验动物心功能的影响及其机制的初步探讨》文中进行了进一步梳理本实验以家兔及离体蛙心为实验对象，观察茶多酚对在体、离体心脏的作用，并从心肌收缩力方面探讨其可能的作用机制。采用左心室内导管技术，用血流动力学方法观察30mg/kg的茶多酚对家兔在体心脏心功能的影响：发现静注TP后dp/dtmax及-dp/dtmax较给药前明显增大，HR加快，LVSP升高（P均<0.05），而LVEDP无明显变化（P>0.05）;同时SP、MP、DP均较用药前明显降低16.78%以上（P<0.01）,表明TP可使在体心脏心肌收缩性能增强，心泵血功能加强,并起着外周扩张血管的作用。同时采用离体蛙心灌流方法，发现TP对心肌收缩力具有双重作用，0.5～50μg/L的TP表现为剂量依赖性正性肌力作用，浓度的进一步加大则使正性肌力作用下降甚至心脏停跳。这种正性肌力作用与体内儿茶酚胺无关，但可被硝苯地平所阻断，说明TP可能是通过兴奋心肌β受体和（或）α受体，促进Ca2+内流，增加Ca2+浓度而发挥正性肌力作用。
张政[2]2002年在《重复+Gz应激致大鼠心肌损伤的生化机理及低G预适应和茶多酚防护效果的初步研究》文中认为高+Gz是航空航天活动中常见的对人体有较大影响的因素之一。随着航空航天技术及人体防护措施的发展，飞行人员需要承受的G值越来越大，特别是高性能战斗机在飞行中产生的正加速度(+Gz)可高达+9-12Gz，并持续45s，其产生的头→足向惯性力可导致血流下移，引发意识丧失(G-induced loss of consciousness，G-LOC)，危及飞行安全；目前国内外主要采取防护装备和生理对抗动作等防护措施来增加+Gz作用时的脑血流，防止G-LOC的发生，并取得了良好的效果。 心脏是机体血液循环的动力泵，是维持正常的脑血液供应的必要条件。+Gz作用下机体剧烈的血液动力学变化和应激反应，特别是重复+Gz作用可能对心脏造成不良影响。的确，已有实验观察到高G应激可引起动物心肌超微结构损伤和心功能下降，而且也有关于高性能战斗机飞行员心功能异常的报道。但是，目前对重复+Gz应激引起的心脏损伤和心功能下降的机理尚未进行较系统、深入的研究。与此同时，临床和基础医学关于“心肌缺血预适应”的研究提示，预先给予轻度的缺血或机体可耐受的其它不良刺激(如热应激、缺氧等)可以提高机体或细胞对严重缺血或高强度不良刺激的耐受性，对于减轻心脏损伤具有一定的积极意义；另有大量研究证实，抗氧化剂可减轻缺血／再灌注和其它应激因素造成的心肌损伤，对“心肌顿抑”也有一定的保护作用。由于+Gz作用引起的血流动力学变化和机体的应激反应对心脏的影响与“心肌顿抑”有类似之处，但上述防护措施是否对重复+Gz应激引起的心肌损伤也具有一定的保护效果呢?因此，从生化和分子生物学角度深 第四军医大学硕士论文 入探讨重复儿 应激致心肌损伤的机理并寻找相应的措施，对进一步保护飞 行员的心功能进而提高其整体抗G能力具有重要的理论和现实意义。 本研究利用大鼠重复＋10GZ暴露引发心肌损伤的动物模型，采用生化、 免疫组织化学和分子生物学等技术方法，较系统地观察了重复＋10GZ（峰值 作用30s／次，5次乃，间隔为＋IGz lmin，3d／wb，3wb）对大鼠心肌组织代谢 的影响，主要结果如下： 1．重复，10GZ暴露后，心肌组织肾上腺素（AD）含量明显升高，去甲 肾上腺素（NA）、多巴胺（DA）和 5－羟色胺（5－HT）却未见明显变化；表明 了心脏局部儿茶酚胺（CAS）代谢紊乱，神经－内分泌过度激活的有害作用。 2．重复＋10GZ暴露后，心肌线粒体丙二醛（MDA）浓度明显升高，超氧 化物歧化酶（SOD）活性亦呈下降趋势，心肌细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS） 含量也明显增加；但心肌组织匀浆MDA浓度和SOD活性却无明显变化， Cu－ZnSOD表达亦未见明显变化，提示心肌组织自由基代谢紊乱可导致氧化 应激损伤。 3．重复＋10GZ暴露后，心肌线粒体内膜的标志酶掳拍酸脱氢酶（SDH） 和细胞色素氧化酶（CCO）活性明显降低，而ATP酶（ATPase）活性无明显 变化，说明心肌组织存在一定程度的能量代谢障碍。 4．重复＋10h暴露后，心肌组织血管内皮细胞间粘附分于－1（IC删－1） 蛋白表达明显增强，提示粘附分于介导的白细胞渗出和继发的炎性反应参与 了G 应激诱导的心肌损伤。 5．重复，10Gi暴露后，，L肌组织凋亡相夫基囚 hcf－2和 p53 mR＼A表达 无明显变化。 低G预适应（每天＋10Gi暴露前lh，＋ZGz预作用smin）和天然抗氧化 剂茶多酚 （＋10G暴露前lh，灌胃给予TP 200lug／k巳每天1次）可一定程 度地抑制上述变化，具体结果如下： 1．低G预适应和TP可明显地减少重复＋10GZ暴露后心肌组织AD含量 的增加，升高DA含量，降低5叫T含量，表明低G预适应和TP可一定程度 的减轻重复（Z应激后CAS对心肌组织的毒性作用； 2．低G预适应和TP可通过提高心肌线粒体SOD活性、降低MDA浓度 从而减轻心肌细胞过氧化损伤，并能一定程度地抑制重复＋10GZ诱导的iNOS 4 第四军医大学硕士论文 蛋白的过度表达，从而减少NO生成，降低其过量生成的有害作用。 3．低G预适应可以提高心肌线粒体氧化磷酸化过程中的关键酶SDH、 CCO活性，TP亦可提高SDH活性，说明低G预适应和TP有助于改善细胞的 能量代谢。 4．低G预适应和TP对重复＋10Gi暴露诱导的血管内皮细胞ICAM刁蛋 白表达升高无明显影响，也不能明显改变
佚名[3]2002年在《《解放军医学杂志》2002年第27卷主题词索引》文中研究表明(按汉语拼音字母顺序排列 )Ａ阿耳茨海默病 老年人轻度认知损伤临床诊断的初步研究 (王炜等 )2 7(6) :52 9阿霉素 还原型辅酶Ⅰ (ＮＡＤＨ)拮抗阿霉素心肌线粒体毒性的机制(徐萌等 ) 2 7(3) :1 97 阿霉素异体脱钙骨基质骨粒骨水泥
孙藜玮[4]2013年在《EGCG对小鼠H_(22)肿瘤生长及VEGF、PCNA表达的影响》文中提出目的：本文探讨不同剂量的表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate, EGCG)对接种H22瘤细胞小鼠的肿瘤生长及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法：75只昆明种小鼠按体重随机分为5组(n=15),分别为模型组、EGCG低、中、高剂量组(20、40、80mg·kg-1·d-1)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)对照组。各组小鼠在右前肢腋下进行皮下注射接种H22肝癌细胞,建立动物模型。24h后,模型组给予生理盐水灌胃,EGCG各剂量组以相应剂量的EGCG进行灌胃,5-Fu对照组腹腔注射相应剂量的5-Fu。连续给药两周后处死,无菌条件下取肿瘤、脾和胸腺,称重,计算抑瘤率以及脏器指数；并分别采用免疫组化法测定肿瘤组织中VEGF、PCNA的表达,进行统计学分析。结果：EGCG各剂量组小鼠H22肿瘤质量增长较模型组缓慢(P<0.05)而且在一定范围内与剂量呈正相关关系,EGCG低、中、高叁剂量组的抑瘤率分别为24.238%、34.002%、40.023%：EGCG各剂量组的胸腺指数上升,与模型组和5—Fu对照组之间都有显着性差异(P<0.05)；EGCG各剂量组的脾指数上升,与模型组之间有显着性差异(P<0.05),EGCG中、高剂量组与5-Fu组之间有显着性差异(P<0.05)；同时EGCG中、高剂量组PCNA阳性表达较模型组减少(P<0.05),EGCG(?)剂量组未见明显变化,但EGCG各剂量组VEGF阳性表达较模型组减少(P<0.05)。结论：EGCG各剂量组能较好的抑制H22小鼠肿瘤增长,具有较高的体内抑瘤活性。其抗肿瘤机制可能与调节机体的免疫应答,抑制肿瘤组织VEGF、PCNA的表达有关。
佚名[5]2005年在《营养》文中认为051856甘氨酸对硫代乙酰胺所致急性肝损伤的保护作用/张巍…∥山西医科大学学报.2003,34(3).210～211应用硫代乙酰胺(TAA)建立急性肝损伤模型,观察口服甘氨酸后血浆内毒素、肿瘤坏死因子含量及血清转氨酶活性的变化。采用鲎试剂法作血浆内毒素
龚裕兴[6]2007年在《表没食子儿茶素没食子酸酯抗大鼠主动脉内膜损伤后管腔狭窄作用及其机制的探讨》文中研究指明背景与目的冠脉再狭窄是冠心病介入治疗术后的重要并发症，其产生机制与血管损伤后生长因子、炎症因子的增加及启动凝血瀑布等途径有关。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是茶叶的主要成分，具有抑制生长因子诱导的平滑肌增殖及促进增殖细胞凋亡的作用，但是否影响血管损伤后新内膜形成尚不清楚。本研究拟应用EGCG干预主动脉内膜损伤后管腔狭窄模型大鼠，了解其对新生内膜形成的作用并初步探讨其作用机制。材料与方法以导管球囊损伤动脉内膜法建立大鼠主动脉内膜损伤模型。将72只雄性SD大鼠随机分为①对照组：仅结扎左颈总动脉，不给药；②模型组：结扎左颈总动脉并拉伤主动脉内膜，不给药；③EGCG低剂量组及④EGCG高剂量组：均予拉伤动脉内膜，分别给予25mg．kg~(-1)．d~(-1)及50mg．kg~(-1)．d~(-1)的EGCG灌胃。药物组术前3 d给药；对照组及模型组予相应体积的生理盐水灌胃，直至实验结束。术后14，28 d每组分别随机选取9只大鼠处死，取其主动脉进行HE染色并作血管形态学观察；采用Masson叁色染色法了解EGCG对血管内膜损伤后胶原形成的影响：免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、血小板源性生长因子(PDGF)-BB、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、生长转化因子(TGF)-β1的表达水平；最后应用TUNNEL染色法了解EGCG对新生内膜平滑肌细胞凋亡的影响。结果因术后感染及血栓形成等分别有5只大鼠死亡，最后有68只进入分析。①模型组新生内膜显着增厚，新生内膜平均厚度、面积沿胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加、狭窄逐渐明显。②EGCG低剂量组新生内膜平均厚度及面积于术后14 d下降，与模型组比较，无显着差异P＞0.05，但二者于术后28 d则显着降低(P＜0.05)：EGCG高剂量组术后14，28d的新生内膜平均厚度、面积均显着下降，P值均小于0.01。③血管内膜损伤后新生内膜胶原表达增加；但不同剂量的EGCG对新生内膜胶原形成无明显影响。④模型组动脉PCNA、PDGF-BB、bFGF、TGF-β1表达显着增加；低剂量EGCG对内膜损伤后PENA、PDGF-BB、bFGF表达无明显抑制作用：而高剂量在术后14，28d均显着抑制PCNA、PDGF-BB、bFGF表达。EGCG对TGF-β1表达无影响。⑤模型组血管内膜损伤后新内膜平滑肌细胞凋亡极少；EGCG能显着增加新内膜平滑肌细胞凋亡；高剂量EGCG干预对术后14d，28d平滑肌细胞凋亡的阳性率均较低剂量组高，但差别无显着意义。结论EGCG能够剂量依赖性地抑制动脉内膜损伤后管腔狭窄，其再狭窄作用与抑制新生内膜平滑肌细胞的PDGF-BB、bFGF表达以及促进增生的平滑肌细胞凋亡有关。
杨秀丽[7]2007年在《脂欣康益智作用临床观察及干预ApoE基因敲除小鼠认知功能障碍的研究》文中进行了进一步梳理目的：从临床观察与动物实验两个方面评估脂欣康胶囊改善认知功能的疗效，探询认知功能障碍的发生机制，以及中药干预的潜在作用机制。方法：临床部分以老年轻度认知功能障碍(MCI)患者和血管性痴呆(VD)患者为观察对象，给予脂欣康胶囊和／或西药治疗，采用神经心理检测量表评估患者的认知功能和日常活动能力，采集患者治疗前后的外周血标本，进行血脂检测及载脂蛋白E(ApoE)基因多态性分析。基础部分以ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠为研究对象，分为幼龄组与成年组，幼龄组不给药，成年组接受脂欣康胶囊和／或维生素E治疗，采用水迷宫实验与跳台实验评估小鼠学习记忆功能，行为学观察结束后将小鼠断头处死，检测脑内生化指标，评估脑内氧化应激状态，采用免疫组化技术、病理学观察，评估脑内胆碱能神经功能状态。结果：(一)临床研究一：1．脂欣康组的MCI患者认知功能明显改善，而维生素E组未见明显变化，脂欣康与维生素E间有协同作用。2．高脂血症与MCI之间存在相关性，脂欣康组血脂代谢异常改善明显，而维生素E组治疗前后未见显着差异。3．MCI患者ApoE基因型以ApoEE3／3比例最高，但明显低于正常人群，ε4比例明显升高。4．合并高脂血症的MCI患者的ε4比例明显高于血脂正常者，而ε4携带者的血脂水平也有增高趋势。(二)临床研究二：1．脂欣康组的VD患者的认知功能与日常生活能力均明显改善，疗效优于对照组。2．在改善中医证候方面，脂欣康组总体疗效优于对照组，对于大多数证候的改善，脂欣康组疗效也优于对照组。3．高脂血症是VD的重要危险因素之一，脂欣康改善血脂代谢、降低血粘度疗效明显优于对照组。(叁)基础研究：1．ApoEKO小鼠出现学习记忆功能障碍，脂欣康能够明显改善ApoEKO小鼠的学习记忆能力。2．ApoEKO小鼠脑内抗氧化酶活性下降、脂质过氧化产物生成增多，而脂欣康能够提高ApoEKO小鼠脑内的抗氧化酶活性，减少脂质过氧化产物的生成。3．ApoEKO小鼠脑内乙酰胆碱代谢异常，神经细胞及其突触减少，脂欣康能够改善上述异常。4．脂欣康疗效优于维生素E，且与维生素E间存在协同作用。结论：1．脂欣康能够改善MCI与VD患者的认知功能，改善中医证候疗效尤其显着，其作用机制与改善脂质代谢、降低血粘度有关。2．ApoEKO小鼠存在认知功能障碍，出现氧化应激与胆碱能神经损害。3．脂欣康能够改善ApoEKO小鼠的认知功能、减轻神经损害，拮抗氧化应激、改善胆碱能功能、维护突触结构以及调控突触重建可能是其潜在的作用机制。4．脂欣康疗效优于相应西药维生素E，与维生素E间存在协同作用。
佚名[8]2004年在《重庆医学2004年(第33卷)总目录》文中进行了进一步梳理·专家论坛·重视醛固酮对心肌肥大作用的研究何作云 1 :(1 )……………………食管癌外科的治疗进展蒋耀光 2 :(1 61 )………………………………高压氧治疗学在临床治疗中的地位与展望李 宁 3 :(32 1 )…………加强儿童病毒性心肌炎的诊断与治
参考文献：
[1]. 茶多酚对实验动物心功能的影响及其机制的初步探讨[D]. 连芳. 广西医科大学. 2001
[2]. 重复+Gz应激致大鼠心肌损伤的生化机理及低G预适应和茶多酚防护效果的初步研究[D]. 张政. 第四军医大学. 2002
[3]. 《解放军医学杂志》2002年第27卷主题词索引[J]. 佚名. 解放军医学杂志. 2002
[4]. EGCG对小鼠H_(22)肿瘤生长及VEGF、PCNA表达的影响[D]. 孙藜玮. 青岛大学. 2013
[5]. 营养[J]. 佚名. 中国医学文摘.卫生学. 2005
[6]. 表没食子儿茶素没食子酸酯抗大鼠主动脉内膜损伤后管腔狭窄作用及其机制的探讨[D]. 龚裕兴. 汕头大学. 2007
[7]. 脂欣康益智作用临床观察及干预ApoE基因敲除小鼠认知功能障碍的研究[D]. 杨秀丽. 山东中医药大学. 2007
[8]. 重庆医学2004年(第33卷)总目录[J]. 佚名. 重庆医学. 2004