阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清Chemerin水平的影响论文_关远航

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清Chemerin水平的影响论文_关远航

海南省东方市东方医院 572600

摘要:观察HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清Chemerin水平的影响,及其与神经功能缺损程度的关系,探讨其临床意义。

关键词:急性脑梗死;阿托伐他汀;Chemerin;神经功能缺损

急性脑梗死(ACI)是一种会导致神经功能缺失障碍的脑血管病,其病理表现主要是脑动脉发生粥样硬化、狭窄,局部产生血栓致血管闭塞,使局部脑组织区域血液供应发生障碍,引起脑组织缺血缺氧性甚至坏死。该病临床危害极大,但是病理生理机制及治疗方法的相关研究远未阐明。

Chemerin是近期研究发现的新脂肪因子,主要表达于成熟的脂肪细胞,目前发现 Chemerin不仅参与炎症反应和代谢综合征[1-2],还与动脉硬化相关[3]。本研究通过观察HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀对ACI患者血清Chemerin的影响,探讨Chemerin与ACI的关系。

1资料与方法

1.1 临床资料

选择2012年1月~2013年12月在我院住院诊断诊断的颈内动脉系统急性脑梗死患者70例,随机分为ACI对照组(35例)和阿托伐他汀治疗组(35例),均根据第四次全国脑血管病会议的修订标准[4],结合CT和临床表现ACI患者进行确诊,发病时间短CT尚未出现改变者24~48 h内复查CT。

1.2 治疗方法

ACI两组均给予常规药物,包括胞二磷胆碱、阿司匹林、脱水剂及对症处理,治疗14 d;治疗组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀口服,20 mg/d,治疗30 d。

1.3 检测指标及方法

所有患者禁食12 h,于次日清晨空腹采集静脉血8 ml,注入不含有抗凝剂的玻璃试管中混匀,及时离心分离血清,保存在-40 ℃的冰箱中以备作血清血脂全项、高敏C反应蛋白(hsCRP)和Chemerin水平测定。

1.4神经功能缺损程度评分(NDS)评定

所有ACI患者在治疗前后均采用改良爱丁堡—斯勘的那维亚卒中量表进行NDS评定。

2结果

1.与正常对照组比较,ACI对照组和阿托伐他汀治疗组患者治疗前TC、LDL、hsCRP和Chemerin水平均明显升高(P<0.05),NDS评分明显下降(P<0.001)。

2. 与治疗前比较,ACI对照组血脂水平无明显变化,阿托伐他汀治疗组血脂水平均有明显降低(P<0.05);ACI两组治疗后hsCRP、Chemerin水平均显著降低(P<0.01),NDS评分明显增加(P<0.01)。

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3. ACI两组治疗后比较,阿托伐他汀治疗组hsCRP和Chemerin水平下降更加明显(P<0.05),NDS评分增加尤为显著(P<0.05)。

3讨论

急性脑梗死(ACI)是由于患者脑动脉出现粥样硬化,血管内膜损伤引起管腔狭窄,在多种因素影响下容易形成局部血栓,使动脉狭窄加重或完全闭塞。当动脉血管发生粥样硬化时,炎症使粥样斑块表面稳定性减弱,容易破裂、脱落,还可以使血小板功能活跃,血液粘滞性增高,从而容易促发ACI[5-6]。

HMG-CoA还原酶抑制剂是临床常用的调脂药物,具有降低LDL和TC,升高HDL的作用。近年来的研究显示,HMG-CoA还原酶抑制剂还具有许多调脂以外的心脑血管保护作用,能显著改善心脑血管疾病的预后[7]。我们的结果也显示,与ACI对照组比较,阿托伐他汀治疗组TG、TC、LDL水平均明显下降(P<0.01),NDS评分增加更为显著(P<0.05)。HMG-CoA还原酶抑制剂改善ACI脑功能的机制并不清楚,可能与其抗氧化、抗炎,活化血小板等作用有关[8]。

Chemerin还具有促炎和抗炎的作用,近期的研究结果表明,Chemerin对抗原提成细胞(树突状细胞和巨噬细胞)有募集和迁移的作用,在始动免疫应答方面起重要作用[9-10]。研究还显示,Chemerin能够促进炎症因子IL-6、IL-8和TNF –α等的释放[11]。

我们的结果表明,ACI对照组和阿托伐他汀治疗组治疗30 d后的hsCRP及Chemerin均明显下降,NDS增加,但阿托伐他汀治疗组变化更为显著。另外,ACI患者血清Chemerin水平随NDS的改善而降低,可以作为ACI治疗效果的评价指标,有一定的临床应用价值。

参考文献:

[1]Lehrke M,Becker A,Greif M,et al. Chemerin is associated with markers of inflammation and components of the metabolic syndrome but does not predict coronary atherosclerosis[J]. European Journal of Endocrinology,2009,161:339-344.

[2]Gu P,Jiang W,Lu B,et al. Chemerin is associated with inflammatory markers and metabolic syndrome phenotypes in hypertension patients [J]. Clin Exp Hypertens,2013,.

[3]Spiroglou SG,Kostopoulos CG,Varakis JN,Papadaki HH,et al. Adipokines in periaortic and epicardial adipose tissue:differential expression and relation to atherosclerosis[J]. Journal of Atherosclerosis and Thrombosis,2010,17(2):115-130.

[4]中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[5]Hallenbeck JM,Dutka AJ,Kochanek PM,et al. Stroke risk factors prepare rat brainstem tissues for modified local shwartzman reaction [J]. Stroke,1988,19(7):863-869.

[6]Ameriso SF,Wong VL,Quismorio FP Jr,et al. Immunohematologic characteristics of infection-associated cerebral infarction [J]. Stroke,1991,22(8):1004-1009.

[7]佟彤,白松.他汀类药物与脑梗塞治疗[J].日本医学介绍,2004,26(8):365-366.

[8]辛怀玉,王守栋,黄海真.他汀类药物在缺血性心血管疾病中非降脂作用的临床价值[J].医学综述,2005,11(1):61-66.

[9]Yoshimura T,Oppenheim JJ. Chemokine-like Receptor 1(CMKLR1)and Chemokine(C-C motif)Receptor-like 2(CCRL2);Two Multifunctional Receptors with Unusual Properties[J]. Exp Cell Res,2011,317(5):674-684.

[10]Ernst MC,Sinal CJ. Chemerin:at the crossroads of inflammation and obesity[J]. Trends in Endocrinology and Metabolism,2010,21(11):660-667.

论文作者:关远航

论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2017年第23期

论文发表时间:2018/1/12

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