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【摘要】目前多认为“椎动脉型颈椎病”是由血管内外多种因素引起的椎-基底动脉供血不足，而出现以头晕或眩晕为主的症状群。但由于其发病机理尚不明确，国际尚无这一概念，争议较大。本文旨在论述椎动脉型颈椎病概念的演变、总结现有的发病机制假说，结合笔者临床的实践，提出对这一疾病概念的认识，为临床诊疗提供参考。
【中图分类号】R246 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）27-0051-02
1.历史沿革
目前普遍认为颈椎病可分为脊髓型，神经根型，椎动脉型，交感型，食道型和混合型[1]。其中，椎动脉型颈椎病(Cervical Spondylosis of Vetebral Artery Type，CSA）约占10%～15%，以眩晕、头痛和耳鸣为主要症状，发病逐渐呈年轻化趋势[2]。自杨克勤教授[3]首次提出CSA的概念，将颈椎病分为四型，奠定我国颈椎病的临床概念和模式[4]。虽然第二届全国颈椎病专题座谈会[1]首次将CSA作为颈椎病的常规分型之一，初步拟定诊断标准，且作为临床诊疗和研究的主要参考，同时也提出“CSA的诊断问题是有待于研究的问题”。故CSA的概念从一开始成为备受争议的疾病命名，而且目前颈椎病分型中，除对脊髓型和神经根型争议不大外，对CSA和交感型存在较大争议。随着学术的发展和认识的提高，CSA的概念是否沿用，提出挑战。
2.发病假说
2.1 机械压迫学说
杨克勤[5]最早提出CSA 的主要病因是骨刺的压迫，认为椎动脉比邻为较局限封闭的空间，关节突关节和钩锥关节增生及横突孔狭窄等骨性结构的改变，均可使椎动脉造成压迫、扭曲等形态学改变，最终导致其狭窄、痉挛，减慢甚至阻断血流，供血不足，而产生CSA的一系列症状[6，7]。但有报道[8]因手术误扎一侧椎动脉，患者无头晕症状。可能对侧椎-基底动脉系统或颈内动脉系统通过Willis环的代偿功能，不出现供血不足的症状。故CSA病因单纯的认为是骨性压迫引起的，有失偏颇[4，9，10]。
2.2 交感神经刺激学说
椎动脉接受来自星状神经节及颈中神经节形成的交感丛支配，当受到刺激时，可引起椎动脉痉挛，使脑部供血量急剧减少脑干缺血，从而使患者产生眩晕等症状。有学者[11，12]采用星状神经节阻滞，抑制交感神经兴奋性，缓解自主神经功能对颅内外血管舒缩功能障碍， 减轻患者眩晕、恶心呕吐等症状。
2.3 体液调节学说
血浆内皮素（Endothelin，ET）是血管内皮细胞产生，由21个氨基酸组成的具有生物活性的缩血管活性肽，其作用可引起血管痉挛和组织器官功能损伤。目前认为，ET作为一种体液因子参与脑血管病的发病，并可能是CSA发病中的重要体液因素之一[13]。
2.4 颈椎失稳和寰枢关节错位学说
前者认为，颈椎椎体失稳可以刺激交感神经，或者直接压迫椎动脉而引起后循环缺血，引起颈性眩晕发病。杨学良等[14]对26例患者经手术减压植骨融合，增加其稳定性后，椎动脉的缺血症状完全消失，提示颈椎失稳与CSA的发病具有相关性。后者则认为椎动脉的V3段在C2横突孔穿出后，反折到C1横突的椎动脉沟，当寰枢关节紊乱时可直接刺激或间接牵拉椎动脉，导致血流减少产生眩晕。李里等[15]用三维CT 测量寰枢关节间隙，发现颈性眩晕患者寰枢关节间隙与正常人相比较，存在差异且有有统计学意义。
2.5 后循环缺血
后循环又称为椎-基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。椎-基底动脉供血不足（Vertebrobasilar Insufficiency，VBI）是因大动脉严重狭窄或闭塞引起的血流动力学性低灌注[16]，临床以后循环短暂缺血发作为主要表现，故称后循环缺血（Posterior Circulation Ischemia，PCI），其有短暂性脑缺血发作（Transient Ischemic Attack，TIA）和梗死两种形式。随着研究的深入，国际上已认识到VBI实际上就是一种后循环TIA，开始逐渐用“后循环缺血”涵盖或替代VBI概念[16-18]。CSA与传统的VBI相似，但国际尚无CSA的相关感念，而近年来，PCI逐渐代替VBI，人们对CSA产生质疑[4，19，20]，甚至取消该分型。
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3.讨论
综上，基于CSA的发病机制现有的假说和时髦的PCI，笔者提出几点思考：（1）CSA的致病因素是多因素相互作用的结果，各个学说均有支持者和反对者，呈百花齐放的状态。笔者认为，CSA的发病机制假说无外乎椎动脉V2-3段血管内外环境因素相互作用，造成椎-基底动脉或后循环动脉滋养区域供血不足，从而引起眩晕、头痛和耳鸣的主要症状，伴有恶心、呕吐、视物模糊，甚至猝倒等临床表现的综合征。可以肯定的是，眩晕的发病机制是多学科、多因素、多环节相互作用的结果，故上述假说只单方面解释了部分病因或某一环节，而不能诠释。那么，是否可以大胆的推测，眩晕的发病主要矛盾为椎动脉V2-3段时，可以诊断为CSA？累积或合并V4段时诊断为PCI？（2）CSA的发病机制是否在上述假说外，还有其他因素？由于长期伏案或颈椎退变，使颈脊柱内外力学平衡失调、肌肉劳损，对椎动脉V2、V3段造成X线难以显像的肌性压迫或牵拉，使得椎动脉迂曲、刺激交感神经、血量降低、内皮受损等恶性循环，造成其支配区域尤其是前庭神经核和迷路区域长期处于饥饿或半饥饿状态，在猛然转头动作时，一侧或健侧的椎动脉一过性完全闭合(骨性牵拉)，患侧和Willis环无法及时代偿，血流一过性阻断，让长期处于病理状态的相关敏感区域更为敏感，而诱发眩晕，如弓-猎人综合征[21，22]。如笔者临床上解决患者颈肌劳损，解除肌性压迫或交感神经刺激征（并非解除骨性压迫），其眩晕症状得到缓解。（3）对CSA的定义，是否可归纳一下：CSA系由于颈椎退变或外伤等诱因，使颈脊柱内外力学平衡失调、骨性和肌性压迫或牵拉、激惹颈交感神经、内皮受损等病理变化作用于椎动脉V2-3段，最终导致椎动脉、椎-基底动脉或后循环等相关区域缺血，在诱因作用下突然出现以眩晕、头痛和耳鸣为主要症状，伴有恶心、呕吐、甚至猝倒的临床表现的综合征。
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论文作者:覃勇1,马文彬(通讯作者)2,何洪阳2
论文发表刊物:《心理医生》2017年27期
论文发表时间:2017/11/23
标签：动脉论文; 颈椎病论文; 基底论文; 关节论文; 交感神经论文; 假说论文; 颈椎论文; 《心理医生》2017年27期论文;