利光辉[1]2004年在《早孕家兔卵巢间质细胞体外培养体系的建立》文中指出为研究卵巢间质细胞在卵巢生理和病理过程中的作用，本研究以家兔卵巢为试验材料，采用胶原酶和胰蛋白酶消化，成功地分离了卵巢间质细胞。通过原代培养、传代培养及鉴定等研究，建立了卵巢间质细胞的体外培养体系，了解了家兔卵巢间质细胞在体外培养过程中的生长特性。结果表明：1 在用相同酶的条件下，冷消化所得细胞的活力较高，但细胞数量少，消耗时间多；在应用相同的消化方法，用不同的酶时，0.1%的Ⅺ型胶原酶和0.1%的Ⅲ型胶原酶均可获得接种量的原代培养物，但用0.1%的Ⅺ型胶原酶消化能较好的分离卵巢间质细胞，对细胞的损伤小，获得的细胞培养时贴壁率高。接种后24h，细胞大部分贴壁。原代细胞7-8d可汇合形成单层。用0.1%的Ⅲ型胶原酶也能得到较多的细胞，但细胞贴壁慢。2 对于成年家兔的卵巢用0.1%的Ⅺ型胶原酶消化20min获得的卵巢间质细胞最多。消化时间可适当延长5-10min，如果消化时间掌握不好，则很难得到足够的接种量细胞。3 以上两种胶原酶与2.5g/L胰蛋白酶-0.2g/L EDTA相比，结合用注射器吹打更适合于卵巢间质细胞的消化传代。4 与其它几种常用培养基相比，Ham’s/F-12/DMEM(1:1)为卵巢间质细胞的最佳培养基。5 基础培养基中添加血清和胰岛素或ITS培养可明显促进卵巢间质细胞的生长和增殖。在血清饥饿的条件下，生长成单层的细胞仍能维持活力较长时间，细胞的生长增殖对血清有依赖性。在不添加胰岛素和ITS时，卵巢间质细胞难以生长成单层。6 从功能活跃时期的卵巢获得的卵巢间质细胞较容易培养成功，而从乏情期卵巢获取的细胞不容易培养成功。卵巢间质细胞的体外生长受在体时家兔所处的生理时期的影响。7 建立了卵巢间质细胞的体外培养体系。确定1g/L Ⅺ型胶原酶、热消化20-30min为最佳消化方法，Ham’s F-12/DMEM(1:1)为基础培养基，添加血清、胰岛素或ITS，促
丰艳妮[2]2006年在《山羊子宫内膜腺上皮细胞的分离培养及其对猪PBMC的影响》文中指出本试验建立一个子宫内膜腺上皮细胞的分离培养体系,探讨了性成熟山羊和羔羊子宫内膜腺上皮细胞的分离纯化方法,并进行其与PBMC的共培养,通过MTT法检测培养的细胞对PBMC活性的影响。为阐明动物不同生殖生理时期内分泌和免疫系统的相互影响提供试验依据,获得了以下结果:1.进行山羊子宫内膜消化试验以及腺上皮细胞分离纯化试验,证明了当用2 g/L的胶原酶于37℃消化4 h时,可以获得大量的细胞,利于细胞的分离。将消化的组织液液过200目滤网后,利用低速离心和反复沉降的方法,得到内膜腺上皮细胞经免疫组织化学鉴定,其纯度达95%以上。2.比较性成熟山羊和羔羊的子宫内膜腺上皮的生长特性,证明:不同时期的腺细胞其生长情况有所差异,羔羊的生长速度较快。3.建立了一种新的共培养方法,并将其与猪PBMC进行共培养。显示,这种方法可满足腺上皮细胞与PBMC相互作用研究的需要;与其他几种共培养方法比较,操作简单。4.证明子宫内膜腺上皮细胞和猪PBMC共培养以及条件培养液均能显着刺激PBMC的增殖;腺上皮细胞能够抑制PHA-P对PBMC的增殖作用。提示子宫内膜腺上皮细胞可影响PBMC的活性,参与了子宫免疫平衡的调节。本试验对子宫内膜腺上皮细胞的分离培养条件的探讨,所得的腺上皮细胞纯度达95%以上;同时,将其与猪PBMC共培养,发现子宫内膜腺上皮可直接影响PBMC。
王佳彦[3]2005年在《瞿麦果实抗生育作用文献及实验研究》文中进行了进一步梳理人口过多和增长过快是发展中国家急需控制和解决的问题,而人口负担过重的问题在我国显得尤为突出。自 20 世纪 70 年代我国开始实施计划生育政策以来,有效的控制了人口的过度膨胀。如何安全、有效的控制人口增长,研制新型节育药物和方法一直是人们所研究的热点和重点。中医学对抗生育的认识历史悠久,方法众多,但受到封建社会伦理道德的限制,在医学着作中只有散在的记载。充分利用中医药的优势,从中草药中提取安全、有效、简便且毒副作用小的非甾体类避孕药是发展的必然趋势。瞿麦始载于《神农本草经》,列为中品,有“破胎堕子、下闭血”的功效,已有二千多年的沿用历史,历代本草均将其作为妊娠禁忌药,这为寻找高效、低毒、安全的抗生育药提供了文献依据。本文通过文献研究和实验研究两部分来探讨瞿麦果实抗生育的作用,为中医药抗生育提供科学的依据。文献研究1.妊娠禁忌药的文献整理在我国悠久的历史长河中,有关妊娠禁忌药的记载散见于各种文献,最早明确记载药物有堕胎、使人无子作用的文献当属春秋战国时代的《山海经》,而最早记载妊娠忌服或慎用的药物、食物的医药书籍为《神农本草经》,在之后的《金匮要略》、《千金方》等中医药书籍中,均有关于妊娠禁用和慎用药物的记载,明代中药学的巨着《本草纲目》共收载 247 种禁忌药,为妊娠禁忌记载最多的一书。妊娠禁忌药多分为禁用和慎用两类。禁用药多为毒性较强或药性峻猛,及堕胎作用较强的药物。慎用药主要为活血祛瘀药、理气药、利湿药等药物。妊娠禁忌药除了在妇女妊娠期间应尽量避免使用或配伍他药使用外,通过现代药理研究,还可用于女性抗生育、男性抗生育、抗肿瘤、控制动物繁殖等方面。2.中草药抗生育的现代研究中草药抗生育的现代研究多从雌性和雄性生殖系统两方面进行研究。作用于雌性生殖系统抗生育的中草药多具有抑制与生殖有关的激素合成、促进宫缩、破坏胚胎植入环境等作用,其中研究较多的有天花粉、芫花、海风藤等;作用于雄性生殖系统作用药物的研究多集中在体内外杀精作用,目前研究较多的是棉酚、雷公藤、蚯蚓等。3.瞿麦的研究概述分别就释名及异名、植物形态及品种考证、药用部位的变迁、对妊娠影响
杨普光[4]2009年在《山羊ESC培养上清液对PBMC和PBL的转化及分泌活性的影响》文中指出为研究子宫局部免疫调节机制,本试验初步探索山羊原代子宫内膜基质细胞(ESC)及山羊永生化ESC对PBMC及PBL转化作用及分泌活性的影响。采用MTT法检测山羊原代ESC及永生化第30代ESC(ESC30)的生长活性,并用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测各生长时期上清液中蛋白表达;收集不同生长天数的原代ESC及ESC30上清液,分别与PBMC及PBL悬液进行培养,MTT法检测PBMC及PBL的转化,同时用ELISA法检测PBMC及PBL上清液中IL-2、IL-4的表达。试验结果如下:1.ESC生长活性试验结果显示:相同培养条件下,原代ESC及ESC30生长曲线在前4 d趋势基本一致,原代ESC在培养1~3 d时稳定生长,第4 d时生长活力达到顶峰,之后生长活力逐渐下降;ESC30在培养到第4 d时活力远比原代ESC高,且第5 d时活力到达顶峰,之后才开始下降,由此推测ESC30的生长活性比原代ESC旺盛。2、聚丙烯酰胺凝胶电泳试验结果显示:以培养液作对照,发现原代ESC在培养到第3~6 d时上清中在约35 ku处出现明显条带,在第7 d时在约35 ku处条带不明显,第8 d时在该处未出现条带;ESC30培养到第3~8 d时在约35 ku处均出现明显条带。由此可推测原代ESC及ESC30至少分泌一种蛋白,且ESC30之分泌活性较原代ESC强。3.不同生长天数的原代ESC及ESC30上清均可使PBMC/PBL转化增殖,且转化作用随ESC活力变化而变化,ESC生长活力越旺盛,此时对PBMC/PBL的转化作用也最强。另外原代ESC及ESC30也能抑制PHA-P对PBMC/PBL的强烈增殖作用,且ESC活力越强,对PHA-P引起的PBMC/PBL的增殖抑制作用也越强;另外,在相同刺激物条件下,PBMC及PBL的转化刺激指数差异不大,说明巨噬细胞在原代ESC及ESC30引起的淋巴细胞转化中发挥的作用并不明显。4.ELISA试验结果显示:不同培养天数的原代ESC及ESC30上清均可刺激PBMC/PBL分泌一定量的IL-2/IL-4,且转化作用随ESC活力变化而变化,ESC生长活力到达顶峰,此时PBMC/PBL的表达IL-2/IL-4也最强。而原代ESC及ESC30能对由PHA-P引起的PBMC/PBL对IL-2/IL-4的表达有抑制作用,且ESC活力越强,抑制作用也越强;在相同刺激物条件下,PBMC对IL-2的表达高于PBL,ESC上清对由PHA-P引起的PBL对IL-2表达的抑制作用比对PBMC强,PBMC对IL-4的表达也比PBL强,ESC上清对由PHA-P引起的PBL对IL-4表达的抑制作用比对PBMC强。本试验检测了ESC生长活性及分泌活性,并在一定程度上揭示了其与PBMC及PBL作用关系,为进一步研究子宫局部免疫调节机制提供一定的试验依据。
尚慧玲[5]2005年在《米非司酮治疗子宫内膜异位症的实验研究》文中认为为探讨米非司酮治疗子宫内膜异位症的机制及适合剂量,本实验通过自体移植法成功建立SD大鼠EM动物模型。利用光镜、电镜观察用药前后内膜组织形态和超微结构的变化;采用流式细胞术检测用药前后异位内膜及在位内膜的凋亡率及凋亡周期的变化;采用荧光定量PCR检测凋亡相关基因Fas及survivin,检测MMP-9及TIMP-1的变化。结果显示米非司酮通过促进异位内膜及在位内膜Fas基因表达,抑制survivin基因的表达,导致内膜发生凋亡,异位病灶萎缩,达到治疗目的;通过降低MMP-9表达,升高TIMP-1的表达,抑制MMP-9破坏ECM的能力,从而降低其侵袭转移的能力。上述指标的检测均显示米非司酮剂量为1mg/kg、0.5mg/kg的作用较弱,故实验初步提示2mg/kg为治疗EM的适合剂量,临床剂量为20mg。但因其在临床实际应用中应考虑分期、内分泌、用药周期等因素,故在今后临床实验研究中需进一步完善其最适用药周期,使我们在临床应用中可以采用最适剂量、最适用药周期来达到良好的疗效。
桂文武[6]2003年在《人子宫内膜和绒毛MMP-9/TIMP-1表达的研究》文中认为目的：研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在子宫内膜的表达特点，分析种植窗期MMP-9/TIMP-1与雌、孕激素的相关性；了解MMP-9/TIMP-1在早孕期蜕膜和绒毛中的表达。方法：1.选择60例排卵正常妇女的增生期及分泌期子宫内膜标本作MMP-9及 TIMP-1免疫组化染色，结合病理图象半定量分析，比较分泌中期子宫内膜MMP-9及 TIMP-1表达与其它各期内膜的表达的差异。电镜检查分泌期宫内膜进一步确定种植窗，分析种植窗内膜MMP-9及 TIMP-1表达与血清激素E2和P的相关性。2.比较分泌中期宫内膜MMP-9及 TIMP-1的表达与早孕组表达的差异。结果：1.MMP-9/ TIMP-1在各期子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞及基质细胞胞浆内均有表达。增生期表达较低，进入分泌期后明显增强，分泌中、晚期达高峰，其中以种植窗期表达最强，但分泌中、晚期表达无显着差异。2.种植窗期内膜MMP-9与同期血清孕激素（P）呈负相关性（P＜0.05），TIMP-1与孕激素无相关性（P＞0.05）； MMP-9/TIMP-1与同期血清雌激素（E2）无相关性（P＞0.05）。 3.早孕子宫蜕膜、绒毛MMP-9/ TIMP-1的表达明显强于分泌中期内膜，差异有显着性（P＜0.05）。结论：1. 排卵正常者MMP-9与TIMP-1的表达从增生到分泌期逐渐增强，种植窗表达最强，可能有助于胚泡着床。2. 早孕子宫蜕膜、绒毛强表达MMP-9/TIMP-1，二者高水平上的动态平衡，对早孕的维持起着重要作用。
吴晓丽[7]2012年在《选择性孕酮受体调节剂Asoprisnil抗小鼠孕卵着床的效果及其对子宫内膜容受性的影响》文中研究指明目的：观察选择性孕酮受体调节剂Asoprisnil抗小鼠孕卵着床的效果。方法：领取8-12周、体重25±5g未生育的健康雌性昆明小鼠，与雄鼠交配后查到阴栓记为孕第一天。将孕鼠随机分为赋形剂对照组，低剂量、中剂量和高剂量Asoprisnil组。小鼠孕第1-3天每日灌胃给药一次，第八天处死孕鼠取子宫组织，计数着床胚胎个数并计算着床率（成功着床动物数/实验动物数），并留取部分子宫组织做HE染色后光镜下观察子宫内膜形态学改变。结果：①赋形剂对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量Asoprisnil组孕鼠的着床率逐渐降低，分别为95%、75%、35%和20%。中、高剂量Asoprisnil组与赋形剂对照组比较差异显着（P<0.01）。中、高剂量Asoprisnil组与低剂量组间差异显着（P<0.01）。②赋形剂对照组、低、中、高剂量组平均着床胚胎数分别为11.80±3.38、6.40±5.50、4.45±6.44和2.15±4.88，低、中和高剂量Asoprisnil组与赋形剂对照组比较，低、中与高剂量Asoprisnil组比较差异有统计学意义（P<0.01）。③对照组中可见孕第八天小鼠宫腔上皮为单层柱状上皮细胞，胞质丰富；腺体皱褶、弯曲，腺体增生明显；内膜间质中腺体和血管增多，基质细胞疏松分布，细胞呈蜕膜样改变。而Asoprisnil组子宫内膜腺上皮细胞表现为增殖期水平，腺体较直，增生不明显，宫腔上皮细胞核大而胞质较少；内膜间质中腺体少见，基质细胞紧密排列，基质细胞蜕膜化明显受抑。结论:Asoprisnil能通过抑制子宫内膜上皮细胞转化以及基质细胞的蜕膜化改变，打破子宫内膜与胚胎发育的“精巧平衡”，进而抑制小鼠胚胎着床。目的：观察选择性孕酮受体调节剂Asoprisnil对着床窗期小鼠子宫内膜容受性的影响。方法：领取8-12周、体重25±5g未生育的健康雌性昆明小鼠，与雄鼠交配后查到阴栓记为孕第一天。将孕鼠随机分为赋形剂对照组，低剂量、中剂量和高剂量Asoprisnil组。小鼠孕第1-3天每日灌胃给药一次，孕第五天颈椎脱臼处死孕鼠后取子宫组织，一部分用4%中性多聚甲醛固定后做HE染色和免疫组化检测PCNA的表达，一部分用2%戊二醛固定后做扫描电镜和透射电镜。结果：①着床窗期小鼠子宫内膜形态学的改变：赋形剂对照组小鼠着床窗期子宫内膜宫腔上皮多为单层柱状上皮细胞，腺体弯曲折迭，增生活跃；基质细胞蜕膜变，细胞体积大且疏松排列，胞质丰富；间质中腺体和血管丰富。Asoprisnil组小鼠子宫内膜腺上皮细胞排列致密且层次增多，腺体直，增生不明显；内膜基质细胞蜕膜变不明显，基质细胞较小，排列致密；腺体和血管增生不明显；子宫内膜腺体和基质的发育明显不同步。②着床窗期小鼠子宫内膜PCNA的表达：着床窗期小鼠子宫内膜腺体和基质中均有PCNA表达。对照组中子宫内膜腺上皮细胞PCNA的表达明显较Asoprisnil组强，而基质细胞中的表达较低。低、中、高剂量Asoprisnil组小鼠子宫腔上皮细胞中PCNA表达强度（AIOD）分别为0.14±0.02、0.16±0.03和0.15±0.01，与赋形剂对照组（0.21±0.03）比较差异有显着性（P<0.01）。赋形剂对照组、低、中和高剂量Asoprisnil组小鼠子宫内膜基质细胞中PCNA表达强度（AIOD）分别为0.15±0.02、0.17±0.02、0.18±0.03和0.17±0.01，差异有显着性（P<0.01）。③Asoprisnil对着床窗期子宫内膜胞饮突发育的影响：赋形剂对照组中小鼠子宫内膜表面可见大量发育完全的胞饮突和少量发育中的胞饮突。其中发育完全的胞饮突均匀分布，边缘清晰，表面光滑无微绒毛，显示出良好的子宫内膜容受性。高剂量Asoprisnil组中小鼠子宫内膜表面多为退化的胞饮突，在子宫内膜中呈灶状分布的。胞饮突数量明显减少且大小不一致，表面皱缩，可见较多微绒毛。低剂量Asoprisnil组子宫内膜表面可见较多发育中的胞饮突以及少量发育完全的胞饮突和退化的胞饮突，胞饮突大小不一，数量较对照组减少，结果显示：Asoprisnil能明显抑制小鼠子宫内膜胞饮突的表达。④Asoprisnil对小鼠着床窗期子宫内膜超微结构的影响：赋形剂对照组中子宫内膜宫腔上皮细胞间可见较多短且直的细胞连接复合体，间隙较窄；微绒毛整齐均匀分布于宫腔上皮细胞；上皮细胞胞质中可见大量糖原，低电子密度的线粒体，分泌活动旺盛的粗面内质网等细胞器；小鼠子宫内膜上皮细胞分泌活跃。子宫内膜基质细胞核核膜完整，可见两个或两个以上的核仁；基质细胞胞质丰富，可见丰富的内质网和核糖体；子宫内膜间质中可见丰富的小血管。高、低剂量Asoprisnil组子宫内膜腔上皮细胞间连接复合体较赋形剂对照组长且弯曲复杂，间隙变宽；子宫内膜宫腔面可见长短不一的微绒毛不均匀分布；子宫内膜上皮细胞胞质中可见大量脂滴，而糖原较少，高电子密度的线粒体，内质网等细胞器丰富。多数子宫内膜基质细胞增生旺盛，可见多个核仁；少数子宫内膜基质细胞核膜不完整，表现出核固缩、核溶解现象；子宫内膜间质中出现异常的厚壁小血管。结论：Asoprisnil抑制使小鼠着床窗期子宫内膜上皮细胞的增殖而促进基质细胞的增殖，腺上皮细胞和基质细胞的发育不同步；抑制了着床窗期子宫内膜上皮细胞胞饮突的发育；抑制着床窗期宫腔上皮细胞连接复合体的下调和基质细胞的蜕膜化改变；诱导子宫内膜间质中出现异常厚壁小血管；Asoprisnil明显降低了小鼠着床窗期子宫内膜的容受性，最终导致小鼠胚胎的着床失败。
王倩[8]2009年在《LIF促进人子宫内膜间质细胞分泌VEGF参与子宫内膜血管生成的调控》文中提出目的:探讨体外条件下,白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor ,LIF)对分泌期人子宫内膜间质细胞(human endometrial stromal cells,hESCs)血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响;以及VEGF在体外诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)形成管腔的能力,进一步了解LIF在胚胎着床期子宫内膜血管形成过程中的调控作用。方法:体外分离和培养分泌期hESCs和HUVECs,RT-PCR方法调查两种细胞LIF受体(LIFR)mRNA的表达情况。用含不同浓度LIF(0,0.01,0.1,1.0,10 ng/ml)的培养基处理hESCs 24h,半定量RT-PCR及荧光定量PCR方法检测hESCs VEGF mRNA的表达情况。选取能明显刺激VEGF mRNA升高的LIF浓度,作用于hESCs 24h,Western blot方法检测hESCs细胞沉淀中VEGF蛋白的表达以及细胞培养上清中VEGF蛋白的分泌;ELISA法定量检测各组细胞培养上清中的VEGF含量。通过构建人LIF基因的原核表达质粒,体外诱导重组人LIF蛋白的表达,免疫小鼠后获得抗LIF多克隆抗体,将LIF/LIF+抗LIF多抗分别作用于hESCs,收集培养上清,研究各组培养上清在体外诱导HUVECs形成管腔的能力。为探讨LIF对HUVECs是否存在直接作用,用含不同浓度LIF(0,0.01,0.1,1.0,10 ng/ml)的培养基处理HUVECs 24h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测各组HUVECs的增殖情况,并用荧光定量PCR法检测各组HUVECs VEGF mRNA的表达情况。结果:在体外成功分离和培养了分泌期hESCs及HUVECs,体外培养的hESCs及HUVECs均表达LIFR mRNA。未用LIF刺激时,hESCs能低水平表达VEGF mRNA及其蛋白,经LIF(浓度为0.1,1.0,10 ng/ml)刺激后,hESCs中VEGF的mRNA和蛋白表达量增加,差异有统计学意义。成功构建了pET28a-LIF原核表达质粒,并获得了高效表达LIF的Rosseta菌株,表达重组人LIF蛋白分子量为25kD左右,经免疫ICR小鼠获得了鼠抗人LIF多克隆抗体。经LIF处理过的hESCs培养上清在体外条件下可以诱导HUVECs形成管腔结构,而LIF多克隆抗体可以拮抗这种作用。针对HUVECs的MTT及荧光定量PCR结果提示LIF不能直接诱导HUVECs的增殖,亦不能使HUVECs的VEGF mRNA表达水平增加。结论:LIF能增加分泌期hESCs VEGF的表达,进而通过旁分泌途径参与调控胚胎着床过程中子宫内膜的血管形成。
佚名[9]2007年在《妇产科概论 解剖、生理和组胚学》文中研究说明070761Wnt-4在雌性小鼠生殖管道发育过程中的表达及意义/胡琳莉…∥生殖与避孕·—2007,27(2).—85~88采用PCR方法鉴定孕13d、15d、17d、19d和21d的胎鼠性别,选择雌性胎鼠用免疫组化SP法检测Wnt-4在苗勒管中部上皮细胞
吴意光[10]2005年在《脱细胞膀胱粘膜下基质在尿道下裂修复中的临床应用及尿道下裂病因学研究》文中研究指明尿道下裂是男性泌尿生殖系统常见的先天性畸形，发病率约为千分之一至千分之叁，患者不能站立排尿，严重影响了患者的生活质量，手术重建尿道是最主要的治疗方法，目前手术方法众多，但是由于自体组织来源有限，效果并不理想，术后并发症较多，因此我们在动物实验的基础上于国内首次尝试应用同种异体脱细胞膀胱黏膜下基质来修复阴茎型尿道下裂以改善尿道下裂的临床治疗；同时鉴于大部分尿道下裂患者的病因不明，我们拟建立稳定可靠的尿道下裂动物模型以指导对尿道下裂病因学方面的研究。 人类尿道下裂的发病率近年来增长迅速，尿道下裂与环境污染的相关性不容忽视，目前随着工业化进程加速，全球化学合成物种类越来越多，环境污染日趋严重，各种生物变异现象层出不穷。许多化学合成物并未进行严格的致畸、致癌、致突变实验，生殖健康方面的影响更是无法预料。莠去津(除草剂)现在已被欧盟全面禁止，美国正在开展对它的应用评估，但是我国仍在大量供应和使用，其对人类的影响究竟如何，目前尚无定论，我们试图探讨莠去津是否具有类雌激素样作用、胚胎致畸作用及其对尿道下裂的发病率的影响，国内未见类似的报道。 一、脱细胞膀胱粘膜下基质尿道下裂修复的临床应用研究 我们采用反复冻融-酶法获得了脱细胞膀胱粘膜下基质，在口腔粘膜接种实验、大鼠腹部肌肉移植实验、新西兰白兔中段尿道缺损(1cm×0.5cm)修复等等实验的基础上于2004年将同种异体脱细胞膀胱黏膜下基质试用于3例阴茎型尿道下裂患者的治疗。 结果： 1)HE染色显示脱细胞膀胱粘膜下基质采用反复冻融-酶法脱细胞完全，Masson染色染色组织学观察显示脱细胞基质的主要成分为胶原，采用冷冻干燥技术处理脱细胞膀胱粘膜下基质得到冻干材料，组织学和扫描电镜观察证实其具有叁维立体网络状结构。 2)2例一期手术患者尿线粗、直，无尿瘘，无散射：术后1年随访，阴茎无下弯，无尿痛、尿瘘，尿线粗，尿流测定仪及尿道镜检查未见异常。另1例二期手术患者，电话随访远端尿道未见狭窄及闭锁。 结论如下： 1．反复冻融-酶法和冷冻干燥技术处理膀胱粘膜下层可以获得冻干脱细胞膀胱粘膜下基质，呈叁维立体网络状结构，组织相容性好，能够在新生组织形成过程中逐渐降解吸收，符合组织工程支架材料的要求。 2．应用同种异体脱细胞膀胱粘膜下基质重建阴茎远端型尿道下裂的尿道，术后1年近期效果满意，表明同种异体脱细胞膀胱粘膜下基质是一种有前途的较为理想的尿道组织修复替代材料，远期效果还有待继续进行严密仔
参考文献：
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[5]. 米非司酮治疗子宫内膜异位症的实验研究[D]. 尚慧玲. 吉林大学. 2005
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[7]. 选择性孕酮受体调节剂Asoprisnil抗小鼠孕卵着床的效果及其对子宫内膜容受性的影响[D]. 吴晓丽. 华中科技大学. 2012
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[9]. 妇产科概论 解剖、生理和组胚学[J]. 佚名. 中国医学文摘(计划生育妇产科学). 2007
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