刘美鑫
大庆龙南医院 黑龙江大庆 163000
摘要：目的：探讨伴发呼吸衰竭的重症肌无力患者预后相关的危险因素，改善重症肌无力患者呼吸相关并发症的预后。方法：对48例重症肌无力伴发呼吸衰竭的患者进行回顾性研究。对重症肌无力患者的性别、年龄、患病时间、并发症等因素与呼吸衰竭的预后进行相关性分析。结果：重症肌无力的患病时间与呼吸衰竭的预后呈负相关（r =-3.149，P＜0. 05），重症肌无力的合并症中，肺部感染与呼吸衰竭的预后有关（P＜0. 05），而患者的性别、年龄、其他并发症与呼吸衰竭的预后无关（P＞0. 05）。结论：重症肌无力的患者随着患病时间的延长，伴发呼吸衰竭而致不良预后的可能性会明显增大，而肺部感染是重症肌无力伴发呼吸衰竭的重要危险因素。要加强重症肌无力患者肺部感染的防治以改善呼吸衰竭的预后。
关键词：重症肌无力； 呼吸衰竭； 重症肌无力危象； 肺部感染；预后相关因素
重症肌无力（MG）是一种自身免疫性疾病,其发病主要是由于机体产生了以乙酰胆碱受体抗体（AchR-Ab）为主的自身抗体作用所致,而确切的发病机制至今尚未完全清楚,治疗困难。重症肌无力危象（MGC）是指肌无力患者急骤发生延髓支配肌肉和呼吸肌严重无力,以致不能维持换气功能,是一种危急状态。一旦发生MGC,患者即表现为严重的全身无力和呼吸困难,病情危重,病死率甚至高达50%。本研究拟探讨伴发呼吸衰竭的重症肌无力患者预后相关的危险因素，报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料
选择我院2017年1月—2018年11月间收治的重症肌无力患者48例，均符合《实用内科学》和《肌无力——临床与基础》中的相关诊断标准。其中男29 例，女19例； 年龄17～74岁，平均年龄（ 47.3±5.9） 岁。排除妊娠期或哺乳期妇女及不能配合本研究信息收集者。本研究的设计符合伦理委员会标准，数据的记录严格采自临床患者的真实数据，且始终保护患者的隐私。
1.2 方法
患者入院后予以多参数监护，积极继续个体化治疗原发病，即刻完善血气分析、血常规、胸片、痰培养等检查，并动态复查血气分析，根据化验结果和患者的情况加强气道通畅，改善缺氧，抗感染，重要脏器保护等治疗，必要时予以无创性或气管插管机械通气甚至气管切开治疗。对确诊重症肌无力伴呼吸衰竭患者的性别、年龄、患重症肌无力的时间、合并症，包括肺部感染、糖尿病、高血压、冠心病等资料进行采集。住院期间的重症肌无力治疗结合患者既往的治疗情况，采用个体化规范性治疗以控制病情进展，对重症肌无力危象患者鉴别危象的类别后加以纠正。对患者本次住院后1 个月的呼吸衰竭预后进行分组：死亡或未见好转组、好转组和痊愈组。
1.3 统计学方法
采用SPSS 22. 0 统计软件，采用Spearman 相关性分析，对重症肌无力患者的性别、年龄、患重症肌无力的时间、合并症等因素和本次住院后1 个月呼吸衰竭预后进行统计学分析。
2 结果
2.1 呼吸衰竭类型及通气模式
48例重症肌无力伴呼吸衰竭患者中，Ⅰ型呼吸衰竭28 例，Ⅱ型呼吸衰竭20 例。32例患者至少间断进行了机械通气，无创机械通气16例，其中病情逐渐恢复10例，气管插管仅5例，气管切开2 例；因病情需要直接气管切开10例。
2.2 并发症
结合患者的体温、血常规和胸片诊断肺感染31例（64.58%），根据痰培养结果选用对重症肌无力无禁忌的抗生素治疗。合并糖尿病27例（56.25%），合并高血压28例（58.33%），合并冠心病11例（22.92%）。患者长期或者间断服用类固醇类药物，可能引发高血压、高血糖，而长期的高血糖和高血压又是心脑血管病的高危因素。
2.3 经治疗后1 个月的预后情况
死亡或未见好转14例（29.17%），呼吸衰竭好转但仍间断发作的患者23例（47.92%），其中1 个月内再次住院患者13例，本次呼吸衰竭纠正后无复发患者11例（22.92%）。
2.4 重症肌无力的各临床因素与呼吸衰竭预后的关系
重症肌无力的患病时间与呼吸衰竭的预后呈负相关（r =-3.149，P＜0. 05），即患重症肌无力时间越长，呼吸衰竭的预后越差。重症肌无力的合并症中，肺部感染与呼吸衰竭的预后有关（P＜0. 05），即肺部感染患者的呼吸衰竭预后差。而患者的性别、年龄和其他并发症与呼吸衰竭的预后无关（P＞0. 05）。见表1。
表1 重症肌无力的各临床因素与呼吸衰竭预后的关系（例）
3 讨论
重症肌无力是临床较常见的一种外周神经系统性疾病。有研究表明，超过60% 的重症肌无力患者的首要表现是眼外肌麻痹。
本研究中48例重症肌无力伴呼吸衰竭患者中42例入院前已经诊断明确，因为呼吸衰竭症状入神经科，呼吸感染科协同治疗，以单纯呼吸衰竭起病而在住院期间确诊重症肌无力6例。一般诊断明确的重症肌无力患者一旦发生吞咽和呼吸困难，首先考虑重症肌无力危象，在胸腺瘤患者发生率较高。大多数患者的情况也的确如此，但重症肌无力发展到最后，会影响到呼吸肌而致呼吸肌无力导致潮气量和有效肺泡通气量下降而致呼吸衰竭。
临床上将重症肌无力危象分为3 类，即肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象，要注意区别胆碱酯酶的缺乏还是过量，治疗原则相应不同。本研究中入院后诊断明确的肌无力危象15例，胆碱能危象11例，反拗危象7例。其中反拗性危象主要见于全身型重症肌无力患者，在服用胆碱能或类固醇药物期间突然对药物失效，导致患者出现全身肌肉无力并发周围型呼吸衰竭甚至呼吸骤停等一系列严重危及生命的症状，最容易短时间内发生呼吸衰竭。
重症肌无力所致呼吸功能障碍的主要原因包括中枢呼吸动力下降、声门闭合不全、咳嗽反射减弱、上部气道阻塞、吞咽困难造成误吸、呼吸肌无力使肺活量下降和炎症造成肺顺应性下降等。患者发生呼吸衰竭后的机械通气对尽快改善缺氧状态，维持生命体征稳定，为后续治疗赢得时间十分重要。本研究中32例患者至少间断进行了机械通气，但插管机械通气易导致呼吸机相关性肺炎，应注意吸痰，加强雾化治疗和气道湿化等管理，有些患者误吸严重、咳痰无力造成短时间内拔管困难，早期行气管切开术可能更有利于肺感染的控制。在进行机械通气的重症肌无力患者进行脱机试验时如果发现通气动力并不低，可无需呼吸兴奋剂治疗，呼吸兴奋剂反而增加呼吸做功，使危象加重。
本研究认为，晚期重症肌无力或者重症肌无力危象患者吸入性或者坠积性肺感染的发生会诱发或加重呼吸衰竭的发生，而呼吸衰竭又反过来会诱发或加重重症肌无力危象的发生。因此对重症肌无力患者肺部感染的预防和控制在重症肌无力患者的治疗和护理上非常重要，特别是晚期的重症肌无力患者，要加强肺部感染的防治以改善呼吸衰竭的预后。
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论文作者:刘美鑫
论文发表刊物:《健康世界》2019年12期
论文发表时间:2019/10/24
标签：呼吸论文; 患者论文; 重症肌无力论文; 危象论文; 肺部论文; 因素论文; 发生论文; 《健康世界》2019年12期论文;