中国人民解放军第二五一医院 河北张家口 075000
【摘 要】目的：研究磷酸肌酸钠对小儿急性良性肌炎的治疗效果。方法：将100例小儿急性良性肌炎随机分为治疗组与对照组各50例，两组均抗感染、对症治疗，治疗组在此基础上加用磷酸肌酸钠治疗，对照组用能量合剂治疗。结果：治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)；在治愈天数上治疗组为(5.2±1.21)天，对照组为(7.6±1.06)天，两组比较有显著性差异(P<0.01)；治疗后肌酸磷酸激酶(CPK)检测结果治疗组明显低天对照组，两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论：磷酸肌酸钠治疗小儿急性良性肌炎，疗效显著，能缩短疗程，值得推广。
【关键词】磷酸肌酸钠；小儿；急性良性肌炎
【中图分类号】R685.2 【文献标识码】B 【文章编号】1764-8999（2015）7-0502-02
小儿急性良性肌炎(acute benigin myositis)是儿童在流感过程中发生的剧烈肌痛，又称儿童病毒性肌炎。治疗一般予以抗病毒及对症支持治疗。我们用磷酸肌酸钠治疗急性良性肌炎住院患儿50例，取得较好疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1一般资料 本组100例小儿急性良性肌炎患儿，诊断均符合《实用儿科学》中关于急性良性肌炎的标准[1]：①上呼吸道感染过程中出现肌痛，平素无肌痛症状；②肌痛局限于双下肢尤其是腓肠肌；③排除皮肌炎、多发性肌炎等免疫性肌炎；④血清酶谱中CPK(肌酸磷酸激酶)增高。肺炎支原体 IgM 滴度＞1∶80 或恢复期滴度变化＞4 倍，考虑为肺炎支原体肌炎。本组100例患儿,其中男55例，女45例，年龄2 ~11岁,平均(6.4±1.31)岁。入院前病程均在3天之内，随机分为2组，治疗组50例，男28例,女22例，平均年龄(6.5±1.24)岁。对照组50例，男27例，女23例,平均年龄(6.4±1.40)岁。两组间性别、平均年龄无显著差异性,具有可比性(P>0.05)。
1.2 临床表现 100例患儿平素均体健, 无神经系统家族性遗传病史。起病急, 病前均有上呼吸道感染史，继之出现双下肢疼痛，且均有不同程度的腓肠肌触痛，但无皮肤感觉异常,外观无红肿。肌张力、膝腱反射均正常，脑膜刺激征及病理反射均阴性。16个月~2岁幼儿35例，表现为晨起哭闹烦躁，其中, 31例晨起哭闹、拒站立。2岁以上65例均于晨起行突然感觉下肢肌肉疼痛、跛行和步态异常，甚至拒走和行走困难。
1.3 实验室检查 血常规正常67例［(4.8~9.9)×109/L］；白细胞升高20例［(10.8~17.2)×109/L］;白细胞降低13例［(2.0~3.8)×109/L］。CRP正常82例，均为<8mg/L；升高18例［(10~68)mg/L］。类风湿因子均正常，均为<15IU/mL。78例做病原学检测；痰病毒分离32例为B流感病毒，33例副流感病毒，13例柯萨奇病毒IgM抗体阳性，采用酶法检测血清肌酸磷酸激酶(CPK)均明显升高，范围为(1321.3~2484.3)U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高不明显，范围为(21.0~29.7)U/L。有69例两下肢摄片，均正常。
1.4 治疗方法 两组的基础治疗措施相同(包括利巴韦林10-15mg/(kg.d)抗病毒治疗,继发细菌感染予以头孢唑林钠50~100mg/(kg.d)抗感染治疗)。治疗组应用磷酸肌酸钠(海口奇制药有限公司)60~150mg/kg.d，静脉滴注，对照组应用能量合剂(ATP10-20 mg，辅酶A100U，维生素C 0.5g)溶于5%葡萄糖液100mL中静脉滴注，两组均治疗5-10天。
1.5 疗效标准 治疗5天后疗效评价[2]，治愈：肌痛、跖屈、跛行消失，白细胞降至正常，血清肌酸磷激酶降至正常；有效：肌痛、跖屈、跛行明显减轻，血象下降，血清肌酸磷酸激酶下降；无效：临床症状及化验无改变。总有效率=(治愈+有效)/总例数。
1.6 观察指标 治疗开始后每天记录双下肢疼痛情况及行走情况，治疗3天后查血常规观察白细胞总数变化，查血清肌酸磷酸激酶，与入院前做比较并记录，记录住院时间。
1.7 统计学处理 两组资料疗效的比较应用χ2检验和两组均数差异用t检验。
2 结果
2.1 疗效比较 总有效率：治疗组为100%，对照组为78.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组疗效比较见表1。
2.2治愈天数比较见表2。
表2 两组患儿治愈天数比较(-x±s)
2.3 两组病人治疗前与治疗3天后肌酸磷酸激酶(CPK)比较，治疗组明显低于对照组 (P<0.01)，具体结果，见表3。
表3 两组治疗前后肌酸磷酸激酶检查(U/L)
3 讨论
小儿急性良性肌炎比较多见，最先由Lundberg于1957年报道，瑞士学龄儿童在流行性病毒感染过程中，发生剧烈肌痛，其后世界各地报道增多［1］。本病男孩较女孩多见，这可能与男孩好活动有关，也可能与遗传因素或尚未知晓的代谢障碍相关［2］。病毒直接对细胞代谢的影响可能是本病发病机制。病毒感染后患儿肌肉出现高反应性炎症损害，而致 CK 异常增高，故肌痛缓解后可降至正常。本病根据小腿肌肉对称性疼痛伴步态异常，不伴有感觉障碍，结合血清 CK 的异常增高，诊断不难［3］。前驱症状一般持续2～7d，主要表现为上呼吸道感染症状，发热可持续至肌炎症状出现时，甚至肌炎症状改善后。病例均有肌痛，表现为双下肢对成侧肌痛等症状，以腓肠肌为主，其次为大腿肌肉，疼痛未及上肢。患儿因肌痛而致步态异常、跛行、拒走，严重者行走困难。实验室检查CK显著增高，可达正常的数倍甚至十倍以上。推测可能为病毒感染后部分患儿肌肉出现高反应性炎症损害有关［4］。一般的治疗是以综合治疗为主:卧床休息，减少患儿活动，抗感染，能量合剂支持治疗, 症状较重者，可短期应用糖皮质激素。
本组患儿用磷酸肌酸钠治疗取得了较好的疗效。
磷酸肌酸(creatine phosphate,简称CP)，是人体自身存在的一种物质，主要存在于心肌，骨骼肌，脑等器官和组织中。它的生理作用主要有：
3.1 它对能量物质ATP起到缓冲作用，上述器官和组织在生命活动过程中所消耗的的大量ATP由它来补充，以避免ATP供应的波动；
3.2 它是能量物质ATP分子中高能磷酸基团传递的载体，线粒体所生成ATP分子的高能磷酸基团在细胞浆中向耗能部位传递就是以胞浆中的磷酸肌酸为载体，并通过胞浆中磷酸肌酸—肌酸激酶系统来实现的。
磷酸肌酸钠治疗心肌损害已取得了很好疗效，并已广泛应用，但用于治疗肌内病变尚无报导，我们治疗了50例，取得了较好的疗效。磷酸肌酸分子中存在氮-磷键,该键水解时可释放高能量,故在高能量转换的细胞(如心肌、骨骼肌和脑细胞)中通过ADP-ATP途径既可作为一能量缓冲剂,又可作为细胞内的能量载体。磷酸肌酸钠是细胞内的一种高能磷酸化合物存在氮-磷键，该键水解释放高能量。正常骨骼肌中70%提供的高能量是以磷酸肌酸的形式存在的，病人患肌炎时肌肉出现高反应性炎症损害，能量共给不足给予外源性磷酸肌酸钠，不仅可以在细胞遭受损害时为其提供能量，维持ATP水平，还具有调节细胞代谢，增加细胞能量，增加膜稳定性，保护细胞膜免受自由基等有害物质的侵袭，还可以透过细胞膜抑制膜通透性，改变孔道的开放保护线粒体，减少细胞凋亡（5）。对外源性CP治疗作用的生化基础的研究表明CP可通过抑制磷脂酶并与磷酯结合稳定肌纤维膜,减少肌酸磷酸的损失,保留收缩功能,抗缺血和抗氧化。
儿童急性良性肌炎在急性期肌酸磷酸激酶异常增高为其突出表现，肌痛好转后肌酸磷酸激酶下降较快，与临床症状的消失相平行[6]。作者还通过观察两组患儿治疗前后肌酸磷酸激酶的变化情况,随着肌痛缓解及行走正常,治疗组与对照组的酶的下降比较有显著性差异(P<0.01)。
参考文献
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[6] 孙菊娣,刘晓晴.儿童急性良性肌炎26例临床和实验室检查特点.中国小儿急救医学,2007,14(5): 443
论文作者:张桂玲,赵会娟,杨娅丽,任文娟,张怀强,李树军
论文发表刊物:《中医学报》2015年7月第30卷供稿
论文发表时间:2015/10/19
标签：磷酸论文; 肌酸论文; 激酶论文; 两组论文; 肌炎论文; 疗效论文; 小儿论文; 《中医学报》2015年7月第30卷供稿论文;