河北北方学院附属第一医院儿内科 河北 石家庄050000
【摘要】目的：探讨过敏性紫癜患儿的疫球蛋白变化与外周血细胞因子白介素、肿瘤坏死因子－α、转化生长因子 β1相关性分析，进一步分析过敏性紫癜的发病机制。方法：选取2014年1月—2016年1月期间在我院接诊的54例过敏性紫癜急性期患儿，设为观察组，并抽取同期来我院体检的21例健康儿童，设为对照组，对比组间血IL-21、TGF-β1、TNF-α水平。结果：两组研究对象的外周血细胞因子白介素、肿瘤坏死因子－α、转化生长因子 β1、IgA水平均具有统计学意义（P均＜0.05）；两组间IgG、IgM、C3、C4对比，差异均不明显（P均＞0.05）。结论：外周血细胞因子白介素、肿瘤坏死因子－α、转化生长因子 β1均参与过敏性紫癜疾病的发病机制，过敏性紫癜IgA1水平升高可能与外周血细胞因子白介素及转化生长因子 β1水平改变有关。
【关键词】外周血细胞因子白介素；转化生长因子 β1；肿瘤坏死因子－α；免疫球蛋白；过敏性紫癜
【中图分类号】R886【文献标识码】A【文章编号】1001-5213(2016)09-0098-02
本研究以我院收治的部分过敏性紫癜患儿为主要研究对象，分析血IL-21、TGF-β1、TNF-α和免疫球蛋白变化的关系，并研究过敏性紫癜免疫学的发病机制，现进行如下报道。
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2014年1月—2016年1月期间在我院接诊的54例过敏性紫癜急性期患儿，并抽取同期来我院体检的21例健康儿童，分别设为观察组和对照组，对照组中，男性34例，女性20例，年龄在3—13岁之间，平均年龄为（9.85±1.03）岁，患者均符合过敏性紫癜的诊断标准。观察组中，男性10例，女性11例，年龄在3—15岁之间，平均年龄为（8.69±1.47）岁。给予2组研究对象一般临床资料比较，差异并不存在统计学意义（P＞0.05），具有可比性，不影响本研究的结果。
1.2 方法
要求两组研究对象清晨空腹，抽取5 ml的外周静脉血，其中2.5 ml装于抗凝试管中，将其与依地酸二钠（EDTA）混合均匀，离心后收集血浆，将其放置于-80摄氏度的冰箱中，直到健康[1]。另外2.5 ml置于普通试管中，离心后收集血清，在对血浆外周血细胞因子白介素、肿瘤坏死因子－α、转化生长因子 β1进行检测过程中，主要利用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA），由上海森雄科技实业有限公司提供的试验盒，具体操作过程按照试剂盒说明书进行，在对血清IgA、IgM、IgG及补体C3、C4水平检测过程中，主要采用全自动生化分析仪[2-3]。
1.3 统计学分析
本次研究中，选择统计学软件SPSS19.0进行统计数据分析，其中计数资料以n/%形式表示，采用卡方（X2）检验，计量资料以(±s)形式表式，采用（t）检验，如P＜0.05则表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组研究对象的血浆IL-21、TGF-β1、TNF-α水平对比
观察组过敏性紫癜患儿的外周血细胞因子白介素水平低于对照组，组间对比差异明显（P＜0.05）；观察组患儿的肿瘤坏死因子－α、转化生长因子 β1水平均高于对照组，组间对比，差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。详见表 1 。
3 讨论
过敏性紫癜急性期发作会出现明显的免疫功能异常现象，包括T细胞亚群功能失调、体液免疫紊乱、细胞因子分泌异常等等，导致对引起免疫失衡的机制并不明确，仍然没有明确的阐述。外周血细胞因子白介素主要由活化的CD4+T细胞引起的，从而促进T、B淋巴细胞增殖，并参与集体免疫的应答。在当前医学研究中，认为过敏性紫癜的免疫学发病机制主要体现为T淋巴细胞功能紊乱、Th2细胞活性增强、B淋巴细胞多克隆活化、CD19+、CD23+水平升高[4-5]。
本研究以我院收治的58例过敏性紫癜患儿为研究对象，患儿近期预后良好，其远期预后主要由肾损害程度所决定的。当前肾活检成为过敏性紫癜肾脏损害及损害程度的标准，但是这种检查的操作相对比较复杂，有报道显示肿瘤坏死因子－α水平与肾损害程度及预后存在的密切的联系[6-7]。
本研究对两组研究对象进行血浆检测，清晨抽取5 ml的外周静脉血，了解外周血细胞因子白介素、肿瘤坏死因子－α、转化生长因子 β1、IgA、IgG、IgM、C3、C4情况，对观察组过敏性紫癜患儿的外周血细胞因子白介素水平为（145.35±80.26）pg/L，低于对照组(345.92±95.66)pg/L，组间对比明显（t=8.636P＜0.05）；观察组肿瘤坏死因子－α水平为（5.89±1.76）pg/L，高于对照组（2.35±1.07）pg/L，组间差异明显（t=10.025，P＜0.05）；观察组转化生长因子 β1水平为（941.36±97.32）ng/l，高于对照组（403.66±85.74）ng/l，差异具有统计学意义（t=7.377，P＜0.05）。
综上所述，细胞因子及免疫球蛋白的变化在过敏性紫癜发病过程中起着非常重要的作用。
参考文献：
[1]王士杰,鹿玲. 过敏性紫癜患儿血IL-21、TGF-β1、TNF-α和免疫球蛋白变化及意义[J]. 临床儿科杂志,2011,29(02):159-161.
[2]李智超. 过敏性紫癜儿童的血IL-26、TNF-α、PDGF及免疫球蛋白变化及意义[J]. 中国妇幼保健,2013,28(23):3787-3788.
[3]白庆峰,潘凯丽,黄莹,李琦. 过敏性紫癜患儿血清白介素6、白介素8及肿瘤坏死因子α水平和免疫球蛋白的变化[J]. 中国小儿血液与肿瘤杂志,2011,35(02):53-56.
[4]杨世洪. 过敏性紫癜性肾炎患儿血清异常糖基化免疫球蛋白A1水平变化[J]. 新乡医学院学报,2015,17(05):456-457,460.
[5]刘云华,刘景芬,孙宝会,甄风玲,张立胜. 高剂量人免疫球蛋白辅治重度小儿过敏性紫癜的免疫学观察[J]. 临床合理用药杂志,2015,8(28):81-82.
[6]DelVecchioGC, Penza R,AltomareM,etal1Cytokine pattern and endo-thelium damage markers in Henoch-Schonlein purpura〔J〕1Immunop-harmacol Immunotoxico,l 2013; 30(3): 623-91
[7]Zan H， Cerutti A， Dramitinos P， et al． CD40 engage-ment triggers switching to IgA1 and IgA2 in human Bcells through induction of endogenous TGF-beta：evidence for TGF-beta but not IL-10-dependent direct Smu －－＞S alpha and sequential S mu －－＞S gamma， Sgamma－－＞S alpha DNA recombination ［J］． J Immunol,2013,16(10):5217-5225．
论文作者:邢静，李文斌，王艳飞 刘振奎
论文发表刊物:《中国医院药学杂志》2016年9月
论文发表时间:2016/10/31
标签：紫癜论文; 白介素论文; 细胞因子论文; 患儿论文; 水平论文; 因子论文; 肿瘤论文; 《中国医院药学杂志》2016年9月论文;