58例足月新生儿高钾血症病因、治疗、转归分析论文_张小霞,陈城

58例足月新生儿高钾血症病因、治疗、转归分析论文_张小霞,陈城

(1云南省红河州第一人民医院 云南 红河 661199)

(2云南省红河州卫生职业技术学院 云南 红河 661199)

【摘要】 目的:探讨足月新生儿高钾血症病因、治疗、转归。方法:对58例足月新生儿高钾血症进行回顾性分析。结果:足月新生儿高钾血症常见病因可归纳为四个方面即感染、缺氧、酸中毒、溶血,少见的病因主要为遗传性疾病,治疗根据临床表现、心电图是否异常而不同,经治疗,52例新生儿血钾恢复正常,3例患儿家属放弃治疗,3例患儿死亡,死亡患儿均伴有严重心律失常。结论:病情危重新生儿,常合并高钾血症,如无严重心律失常,经治疗后预后良好,应持续心电监护,有助于早期发现高钾血症及其所致的心律失常,及时诊断、及时治疗。

【关键词】 足月新生儿;高钾血症;心律失常

【中图分类号】R720.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2018)10-0072-02

新生儿体液代谢旺盛,调节功能差,容易出现水、电解质紊乱,以高钾血症最为常见。血清钾离子浓度>5.5mmol/L 为高钾血症[1]。高钾血症是最严重的电解质紊乱,严重的高血钾可以出现如室速、室颤等心电图改变而导致患者死亡[2]。本文对我院2015年1月—2017年12月间收治的58例足月新生儿高钾血症病例临床资料进行回顾分析,分析其病因、治疗及转归。

1.临床资料

1.1 一般资料

共58例,均为足月新生儿,入院年龄1~16天,原发病为新生儿重度窒息11例、新生儿缺氧缺血性脑病9例、新生儿肺炎8例、感染性休克7例、新生儿腹泻6例、ABO溶血病4例、呼吸窘迫综合征3例、坏死性小肠结肠炎2例、先天性肾上腺皮质增生症1例、新生儿肠闭锁1例、肾上腺出血1例、胰岛素缺乏1例、输血相关性高血钾1例、高渗液体输入1例、假性醛固酮减少症1例、急性肾功能衰竭1例。

1.2 临床表现

主要是神经肌肉症状、心脏症状、及消化道症状。其中主要表现为精神差、嗜睡37例,心音低钝或心动过缓22例,恶心呕吐哭闹不乖腹胀17例,肌张力降低12例,呼吸困难7例。心电图表现主要为T 波直立、高尖,本资料中无心电图异常改变的12例,单纯T波异常25例,合并P波、P—R间期、ST段异常改变17例,合并QRS增宽2例,室颤2例。

1.3 实验室检查

本资料所有血钾监测均为血清钾,血钾5.6~6.5mmol/L共17例,血钾6.6~7.5mmol/L共25例,血钾7.6~9.0mmol/L共12例,血钾9.0~10.5mmol/L共4例。

1.4 治疗方法

积极治疗原发疾病基础上降低血钾,(1)血清钾5.6~6.5mmol/L,如果心电图正常,则停用所有含钾药物,停止输注库存血,给予禁食,根据病情给予纠酸,监测血清钾及心电图;如心电图有异常,则给予排钾利尿剂。(2)血清钾>6.5mmol/L,视为紧急情况,需迅速采取措施:①拮抗高钾对心脏的毒性作用:10%葡萄糖酸钙O.5~1ml/kg+等量10%葡萄糖缓慢静注,如心电图无改善,可在5分钟后重复应用,只起暂时作用,应用洋地黄的患儿慎用。②使钾由细胞外液移入细胞内液:NaHCO3(mEq)=0.3×weight(kg)×base deficit(mEq/L),5%碳酸氢钠1.5~3ml/kg/次,缓慢静滴(>10~30min),30~60分钟见效,维持数小时,必要时可重复使用;胰岛素0.1~0.2 U/kg/h+葡萄糖0.5g/kg/h,30~60分钟起效,监测血糖,维持数小时,必要时可重复使用。③排钾利尿剂:静脉注射呋塞米lmg/kg可促进肾排钾。④阳离子交换树脂,常用聚磺苯乙烯,0.5~1.0g/kg加20%山梨醇10ml保留灌肠,每4~6小时1次。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆⑤腹膜透析或血液透析,需快速降低血钾而上诉治疗措施无效时使用。

2.结果

52例患儿治疗1~3天,最早1例18小时血钾恢复正常。3例(2例新生儿重度窒息,1例先天性肾上腺皮质增生症)患儿家属放弃治疗自动出院。4例死亡(2例严重感染性休克、1例坏死性小肠结肠炎、1例急性肾功能衰竭),死亡患儿均伴有严重心率失常。

3.讨论

高钾血症是新生儿较常见的电解质紊乱,严重高血钾时可致患儿迅速死亡。本文从足月新生儿高钾血症的病因、治疗及转归等方面进行讨论:

3.1 病因

从58例足月新生儿高钾血症的原发病来看,分为常见病因和少见病因,常见病因可归纳为四个方面即感染、缺氧、酸中毒、溶血,少见的病因主要为遗传性疾病。感染、缺氧、 酸中毒往往同时存在,因钾从细胞内移出或释放增多,同时感染等原因使肾脏排钾障碍,当钾负荷缓慢增加时肾脏可调节适应,但在急性增加时肾脏的调节机制较差,极易发生严重高钾血症。另外感染缺氧酸中毒等使ATP减少,使钾向细胞内转运受到影响,导致高钾血症。遗传性假性高钾血症、遗传性高钾性周期性麻痹、各种类型的醛固酮减少症、遗传性肾小管损伤等遗传性疾病也可导致严重高钾血症。

3.2 治疗

一般治疗:停用钾剂、含钾药物及储钾利尿剂,禁用库存血,暂停喂乳或其他含钾丰富的食物,密切监测血清钾(建议Q1~2h)和心电图。如伴有心电图改变的高钾血症,需拮抗高钾对心脏的毒性作用,使用降低血钾的药物,常使用呋塞米1mg/kg/次 Q12h;10%葡萄糖酸钙O.5~1ml/kg+等量10%葡萄糖缓慢静注;5%碳酸氢钠1.5~3ml/kg/次,缓慢静滴(>10~30min);沙丁胺醇雾化,Singh等[3]通过前瞻性随机对照双盲实验评价沙丁胺醇吸入对高钾血症的疗效,结果显示沙丁胺醇可快速降低血清钾的水平;降钾树脂(聚苯乙烯磺酸钠)1g/kg/次口服Q6h或直肠用药Q2~6h;顽固性高钾血症,可持续胰岛素0.1~0.2U/kg/h+葡萄糖0.5g/kg/h;腹膜透析或血液透析。难治性高钾血症,可进行换血疗法(使用新鲜洗涤红细胞),推荐用于细胞破坏所致高钾血症。

3.3 转归

高钾可引起骨骼肌和平滑肌无力或瘫痪,可引起心肌细胞兴奋传导减慢,其中心房肌对钾最敏感,然后依次为心室肌、窦房结、希氏束和浦肯野纤维[4],心肌细胞自律性降低,同时高钾时心肌细胞钙离子内流减少,收缩力降低。患儿可表现为精神萎靡、四肢无力或瘫痪,心音低钝、血压下降、心律失常,瘫痪常从下肢开始呈上升型,但脑神经支配的肌肉和呼吸肌不受累,因高钾可致乙酰胆碱释放,可引起恶心、呕吐、腹痛等。当新生儿有感染、缺氧、溶血、酸中毒等基础疾病时,要注意出现高钾血症可能,持续心电监护,陈明等[5]研究表明,当血钾浓度>6.0mmol/L以上时,发生心电图异常的比例就显著增加,特别是当血钾浓度>8.5mmol/L时更为明显,血钾浓度>9.0mmol/L则容易出现严重心律失常。经过相应处理,血钾常很快恢复正常,本资料中52例患儿治疗1~3天血钾恢复正常,最早1例18小时即恢复正常。2例新生儿重度窒息,1例先天性肾上腺皮质增生症,因血钾超过5天未恢复正常,且因家属考虑到原发疾病影响,放弃治疗自动出院。2例严重感染性休克、1例坏死性小肠结肠炎、1例急性肾功能衰竭患儿死亡,且死亡患儿均合并有严重心律失常,如室颤。本资料提示高钾血症在治疗原发病的基础上很容易纠正,但严重感染、多脏器功能不全、重度窒息、肾功能衰竭、遗传性疾病所导致的高钾血症纠正困难,如合并心律失常则常死亡,特别是室颤,本资料中2例合并室颤患儿均死亡。高钾血症不易纠正,且血钾越高死亡率越高,对危重新生儿应高度警惕高血钾的发生,密切心电监护,以便早发现、早治疗。

【参考文献】

[1]邵肖梅.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社,2011.772.

[2]庞慧钏,唐玉龙,自艳玲,等.肾功能不全致高钾血症并极缓型窦室传导1例[J].实用心电学杂志,2010,19(2):156-157.

[3] Sinsh BS.Sadiq HF,Neguchia et el,Efficacy of albuierol inhalation in treatment oihyperkaleania in pttnmture neonate[J].JPedlatr,2002,(4)(1):16-20.

[4]卢喜烈.多导同步心电图分析大全[M].北京:科学技术文献出版社,2011:5.

[5]陈明,谭晓林,吴嘉荣.新生儿高钾血症心电图表现及临床意义[J].江苏实用心电学杂志,2012,21(2):91-92,94.

论文作者:张小霞,陈城

论文发表刊物:《医药前沿》2018年4月第10期

论文发表时间:2018/3/27

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