滕宁宁
（江苏连云港东海县人民医院麻醉科 江苏 东海 222300）
【摘要】 目的：探讨术前、术中持续泵注右美托咪啶超前镇痛在臂丛神经阻滞麻醉中的临床疗效。方法：将2012年4月—2014年10月，我院单侧上肢手术患者80例，随机分为两组各40例，观察组术前、术中采用持续泵注右美托咪啶复合臂丛神经阻滞麻醉，对照组术前、术中持续泵注生理盐水。比较两组患者在切皮、手术结束半小时后的疼痛情况等监测指标。结果：观察组在切皮及手术结束半小时后的视觉疼痛模拟评分（VAS）明显低于对照组患者（P<0.05）。结论：对骨科上肢手术行臂丛神经阻滞患者，术前、术中持续泵注右美托美啶能起到超前镇痛的作用，同时能降低麻醉和手术引起的交感兴奋效应，维持血流动力学的稳定，且无明显的呼吸、循环抑制作用，值得临床推广。
【关键词】 超前镇痛;右美托咪啶;臂丛神经阻滞
【中图分类号】R614 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）15-0153-03
超前镇痛是指伤害性刺激作用于机体之前就给予镇痛药，以减轻手术强烈刺激所致的中枢神经元兴奋，减少有害刺激传入所致的外周和中枢敏感化，抑制神经可塑性变化，从而减轻术后神经的异常感受性，以达到缓解术后疼痛和减少镇痛用药的目的。在临床麻醉中，臂丛神经阻滞多用于骨科上肢手术，具有操作简单，安全，易于麻醉管理等特点，与全身麻醉相比较，可以降低患者住院费用，减轻患者经济负担，特别是在基层医院，目前仍应用广泛。对于一些术中要求清醒，不愿意采取全身麻醉的患者来说，尤为适应。但在临床实践中，单纯的臂丛神经阻滞导致的阻滞不全现象时有发生，为了保证患者拥有舒适医疗，给予患者适当的超前镇痛就显得十分必要。本文旨在讨论术前、术中使用右美托咪啶行超前镇痛，以观察右美托咪啶超前镇痛在臂丛神经阻滞麻醉中的应用效果。
1.资料与方法
1.1 一般资料
将2012年4月—2014年10月，我院单侧上肢手术患者80例，随机分为两组，各40例。所有患者按照美国麻醉师协会病情（ASA）分级，属于Ⅰ—Ⅱ级，体重指数22-24kg/m2，对术前有局麻药过敏史、凝血功能障碍病史、酒精成瘾病史、患有缓慢型心率疾病史、伴有心、肝、肾等重要器官功能障碍患者，穿刺部位有肿瘤、感染的患者，予以排除。所有患者术前均自愿签麻醉知情同意书。两组患者在年龄、性别、体重等方面的差异无显著性（见表1）。
表1 两组患者一般情况比较
组别例数性别年龄体重
（男/女）（岁）（kg）
观察组4019/2132.1±2.062.9±2.2
对照组4020/2033.0±1.961.1±1.9
1.2 麻醉方式
麻醉前30min常规予以阿托品0.5mg（部分患者应用右美托咪啶后出现心率下降，建议使用阿托品替代盐酸戊乙奎醚，以防止术中出现心率下降）、苯巴比妥钠0.1肌注。所有患者入室后建立外周静脉通路，并常规行无创血压、血氧饱和度、心电图等基本生命征监测。所有患者常规鼻导管吸氧（2L/min）。两组患者均由同一麻醉师操作肌间沟臂丛神经阻滞。患者取去枕仰卧位，头尽量偏向对侧，手臂贴体旁，手尽量下垂，以便充分暴露颈部。操作者手持7号头皮针，从肌间沟顶点处垂直刺入皮肤，略向对侧足跟推进，患者有异感后，回抽无血液、脑脊液、气体，注入已配制的局麻药20ml。局麻药配制方案：0.75%罗哌卡因7ml+2%利多卡因7ml+0.9%氯化钠6ml，两组局麻药中均不加肾上腺素。在麻醉效果确定后，给予对照组患者泵注生理盐水，观察组患者泵注右美托咪啶：将右托咪啶美以200ug：50ml的比例与生理盐水进行稀释，在切皮开始前10min对观察组患者进行右美托咪啶负荷剂量0.5ug/kg输注，在输注过程中需密切观察患者心率及血压的变化。如术中出现低血压或心动过缓，应减量或停止给予右美托咪啶，必要时可加快输液，抬高下肢，静脉注射阿托品或麻黄素等。
1.3 观察指标及评判标准
记录两组患者在切皮时，手术结束半小时后，以及术中的心率，血压，血氧饱和度等基本监测指标。对两组患者的疼痛程度采用“视觉模拟评分法”（VAS）进行评定：0为无痛，<4分为轻度疼痛，5-6分为中度疼痛，>7分为重度疼痛，10分为剧痛。
1.4 统计学处理
应用SPSS18.0统计软件，两组间比较行t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2.结果
2.1 两组患者在切皮时，术后半小时VAS评分存在差异。
观察组在切皮时及手术结束半小时后的VAS评分明显低于对照组（P<0.05），见表2
表2 两组患者在切皮及术后半小时VAS评分差异
组别 n 切皮时术后半小时
对照组402.6±0.73.0±1.1
观察组401.1±0.50.9±0.5
t9.779.69
P0.0010.001
2.2 记录两组患者在不同的时间点的心率，MAP，SpO2等监测指标两组患者在麻醉20min后，心率及MAP差异显著（P<0.05），见表3。
3.讨论
3.1 作用机制
超前镇痛理论认为，手术疼痛一般可以分为2个阶段，初始阶段由手术创伤本身直接引起，而继发阶段则由创伤后所导致释放的化学物质和酶引起。手术创伤不仅仅使脊髓传导伤害性刺激的感觉传递发生了改变，还进一步导致脊髓背角神经元兴奋性增强[1]，即中枢敏感化，从而出现感觉视野扩大，疼痛过敏，持续时间延长。手术创伤等伤害性刺激主要通过激活释放一些伤害性化学物质，如P物质、兴奋性氨基酸等，通过其作用于致敏的高阈Aδ和C纤维伤害感受器，从而产生疼痛敏感的作用，不仅在脊髓使背角神经元兴奋性增强，而且对正常无害性刺激反应也增强。目前预防中枢敏感化的主要方法就是超前镇痛，即预防性使用局部麻醉药行局部神经阻滞来阻止伤害性冲动的传入，或者用麻醉性止痛药来降低中枢神经系统的敏感化 [2]。
为了防止外周伤害性冲动向中枢传导，不仅仅要在“切皮前”给予镇痛，还要在围手术期尽可能的降低有害刺激传入所导致的外周和中枢敏感化，以抑制神经可塑性变化，从而既能有效镇痛，又可以减少镇痛药用量，同时还能够减少术后镇痛药的需求量，降低持续性术后疼痛的发病率。因此，超前镇痛的重点就在于如何采取措施预防机体产生痛觉过敏状态。
3.2药理作用
麻醉中应用α2-肾上腺素能受体激动剂的研究最早开始于接受可乐定治疗的患者。随后发现可乐定能降低氟烷的MAC。右旋美托咪啶是选择性较高的α2-肾上腺素能受体激动剂，对α2受体的选择性较α1受体高1600倍。1999年美国药品与食品管理局（FDA）批准应用于重症监护病房（ICU）镇静，2008年FDA批准用于非插管患者在手术和其他操作前和（或）术中的镇静，2009年6月FDA批准可用于全身麻醉的手术患者气管插管和机械通气时的镇静。2009年右旋美托咪啶在我国上市。右美托咪啶的镇痛作用主要是通过作用于蓝斑核、脊髓以及外周器的α2受体产生。达到同等镇痛效果时，其脊髓用药比外周用药明显减少。提示其主要是通过脊髓α2受体产生镇痛作用。其作用机制包括：①作用于脊髓背角的初级传入神经末梢的突触前膜受体，抑制神经递质的释放;②抑制脊髓广动力型神经元，较少P物质和其他伤害性感受神经递质的释放;③作用于脊髓背角传入神经末梢的突触后膜受体，从而抑制二级传入神经元的兴奋[3]。
3.3总结
在手术切皮前开始使用右美托咪啶，能够起到超前镇痛的作用，能够增强罗哌卡因臂丛神经阻滞的效果。同时右美托咪啶具有良好的术中唤醒的特点，这一特点使患者与医生在手术期间的交流成为可能。而传统的镇静药物氟芬合剂、度非合剂、丙泊酚等，其术中镇静深度不易掌握，术中唤醒较难实现。本研究结果表明右美托咪啶对于骨科上肢手术臂丛麻醉超前镇痛的效果确切，且能降低持续性术后疼痛的发病率，同时可以降低麻醉和手术引起的交感兴奋效应，从而维持血流动力学的稳定。右美托咪啶不良反应发生率低，无明显的呼吸、循环抑制作用，在骨科手术的臂丛麻醉中值得推广。
【参考文献】
[1]Woolf CJ,ChongMS.Preemp itive analgesia treating postoperative painby preventing the establishment of central sensization[J].Anesth Analg,1993,77(2):362-379.
[2]马柯,姜伟.超前镇痛与背根神经节外周敏感化[J].国外医学·麻醉学与复苏分册,2003,24(6):380-382.
[3]邓小明,姚尚龙,于布为,等.现代麻醉学[M].第4版.北京:人民卫生出版社,2014.513-514.
论文作者:滕宁宁
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第15期供稿
论文发表时间:2015/8/3
标签：患者论文; 手术论文; 超前论文; 两组论文; 神经论文; 脊髓论文; 受体论文; 《医药前沿》2015年第15期供稿论文;