【摘 要】目的 探讨降钙素原（PCT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、D-二聚体在脓毒症病情评估和预后判断中的应用价值。方法 收集80 例我院ICU 收治的脓毒症患者，记录脓毒症确诊当天的PCT、cTnI、D-二聚体检测值及APACHEⅡ评分。按照28 天是否存活，分为死亡组和存活组。对比两组观察指标并建立ROC 曲线，分析各指标对患者预后评估的价值。结果 两组PCT、cTnI、D-二聚体和APACHEⅡ评分的差异具有统计学意义。联合以上各指标预测患者预后的ROC 曲线下面积高于单用各指标组。结论 联合PCT、cTnI、D-二聚体和APACHEⅡ评分，对脓毒症患者预后具有更好的预测价值。
【关键词】降钙素原；心肌肌钙蛋白I；D-二聚体；脓毒症；病情评估
【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2015）-09-073-02
脓毒症是目前ICU 常见的危重病症，随着感染诱发的全身炎症反应综合征的逐渐进展，出现多器官功能障碍，进一步发展为脓毒症休克，严重威胁患者生命。寻找特异性好、敏感度高的生物学标志物早期诊断和判断脓毒症预后是近期研究热点。国内对降钙素原及心肌损伤标志物报道较多，D-二聚体报道较少。联合以上三种标志物对脓毒症的病情评估及预后判断价值如何，是本研究探讨的内容。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2014-2015 年我院ICU 收治的80 例脓毒症患者，其中男43 例，女37 例，平均年龄63±10.28 岁。所有患者符合2012 年拯救脓毒症运动(SSC)指南［1］标准，并排除急性冠脉综合征及慢性心功能不全患者。其中肺部感染42例，重症胰腺炎6 例，盆腹腔感染13 例，泌尿系感染11 例，胆系感染8 例。
1.2 收集患者确诊脓毒症当天PCT、cTnI、D-二聚体及APACHEⅡ评分为观察指标。行28 天病死率统计，分为死亡组（43 例）和存活组（37 例），两组患者性别、年龄差异无显著性。
1.3 对比分析两组患者PCT、cTnI、D-二聚体及APACHEⅡ评分，建立ROC 曲线，分析各指标对患者病情评估及预后判断的意义。
1.4 统计学处理 采用SPSS17.0 软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差（x ±s）表示，两组间比较采用t 检验。计数资料采用x2 检验。数据的相关性采用 Pearson 相关性分析，以ROC 曲线下面积（AUC）评估预测的准确性。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同预后患者PCT、cTnI、D-二聚体及APACHEⅡ评分比较 死亡组PCT、cTnI、D-二聚体和APACHEⅡ均明显高于存活组，有显著性差异，见表1。
表1 两组患者PCT、cTnI、D-二聚体及APACHEⅡ评分比较
2.2 各指标与APACHEⅡ评分的相关性分析 Pearson 相关性分析结果显示，PCT、cTnI、D-二聚体与APACHEⅡ评分均具有显著相关性（r=0.541，P=0.012；r=0.387，P=0.016；r=0.305，P=0.022），P<0.05。
2.3 各指标预后判断的ROC 曲线分析 PCT、cTnI、D-二聚体和APACHEⅡ评分预后判断的特异性和敏感度均较高，见表2。
表2 PCT、cTnI、D-二聚体和APACHEⅡ评分预后判断的ROC 曲线分析.png)
3 讨论
脓毒症所诱发的多器官功能障碍和脓毒症休克是目前ICU 危重患者死亡的重要原因。调查数据显示，发达国家在过去10 年中脓毒症发病率每年递增8%-13%，住院病死率高达30%-60%［2］。本研究中，脓毒症病死率为53.75%。因此，寻早合适的生物学标志物，对脓毒症患者病情及预后作出准确判断，使临床医师对脓毒症患者病情有所预警，是近年来ICU医师面临的重要课题和挑战。
APACHEⅡ（急性生理和慢性健康）评分是目前权威的病情危重程度评价系统。本研究中，Pearson 相关性分析显示，PCT、cTnI、D-二聚体与APACHEⅡ评分均具有显著相关性，提示可以用PCT、cTnI、D-二聚体对脓毒症病情及预后进行评价。本研究显示，死亡组PCT、cTnI、D-二聚体及APACHEⅡ评分明显高于存活组，差异具有统计学意义。提示PCT、cTnI和D-二聚体的明显升高有效地预测了脓毒症患者的危重病情及不良预后。
2001 年国际脓毒症会议的脓毒症诊断标准已把 PCT 作为诊断指标之一。研究发现，脓毒症患者血清中检测到的蛋白细菌内毒素和细胞因子是诱导降钙素原产生的主要原因［3］。其升高程度与感染的严重程度呈正相关。本研究中，死亡组PCT明显高于生存组，具有显著性差异，与既往文献中的报道一致。进一步ROC 曲线分析显示，PCT 预测脓毒症患者预后的AUC为0.785，特异性为77.4%，敏感度为82.1%，高于cTnI 和D-二聚体，提示在判断脓毒症感染严重程度和预后方面，PCT优于cTnI 和D-二聚体。
全身的微血管障碍是脓毒症休克的突出特点并且是心脏受损的重要原因。在脓毒症中，TNF-α、IL-1β等心肌抑制因子一起参与了脓毒症心肌功能障碍的病理生理改变［4］。随着脓毒症病情进展，活性氧可引起多种器官功能衰竭，白细胞所释放的过氧化物及其子系分子是引起心脏受损的主要因素。本研究中，死亡组中多为严重脓毒症和脓毒症休克患者。与生存组相比，cTnI 差异显著，其预测脓毒症患者预后的曲线下面积为0.648，特异性为72.3%，敏感度为77.8%。
脓毒症时，由于内皮细胞受损及过度释放的炎症介质和细胞因子，通过多种途径激活凝血系统。凝血因子大量消耗，进而抑制纤溶系统，使血液处于高凝状态，导致微循环障碍，最终形成微血栓，出现D-二聚体显著升高［5］。本研究显示，虽然死亡组与生存组D-二聚体水平有显著性差异，但其特异性及敏感度均低于PCT 和cTnI，提示在非严重脓毒症患者中也存在有凝血功能异常。其ROC 曲线下面积为0.614，提示D-二聚体在预测脓毒症患者预后方面仍具有重要意义。
本研究发现，联合PCT、cTnI、D-二聚体和APACHEⅡ评分，在预测脓毒症患者预后的AUC 超过了权威的APACHEⅡ评分，为ICU 医师在诊治脓毒症的临床决策方面提供了重要参考依据。
参考文献：
［1］ Dellinger RP，Levy MM，Rhodes A，et al．Survivingsepsis campaign：international guidelines for management of severesepsis and septic shock：2012［J］．Crit Care Med，2013，41( 2)：580-637．
［2］ Vincent JL.Increasing awareness of sepsis：WorldSepsis Day［J］.Crit Care，2012，16：152-152.
［3］Vincent JL，Van Nuffelen M，Lelubre C．Host responsebiomarkers in sepsis：the role of procalcitonin［J］．Methods MolBiol，2015，1237：213-224．
［4］ Prabhu SD.Cytokine?inducedmodulation of cardiacfunction［J］.Circ Res，2004，95( 12)：1140-1153.
［5］Rodelo JR，De la，Rosa，G，Valencia ML.D-dimer isa significant prognostic factor in patients with suspected infectionand sepsis［J］.AmJ Emerg Med，2012，30(9)：1991-1999.
作者简介：孟祥丽，女，山东省邹城市人民医院 重症医学科，主治医师，硕士研究生，1972 年5 月生人；手机号18753765105；QQ 号794876541；邮箱wenlu0515@163.com；扈林，男，山东省邹城市人民医院 重症医学科，副主任医师
论文作者:孟祥丽 扈林
论文发表刊物:《系统医学》2015年第1卷第9期
论文发表时间:2016/2/19
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