子痫前期孕妇血清氧化低密度脂蛋白及脂联素的水平变化及临床意义论文_陈友好

子痫前期孕妇血清氧化低密度脂蛋白及脂联素的水平变化及临床意义论文_陈友好

 衢州市妇幼保健院 浙江 衢州 32400)

摘要: 目的 探讨氧化低密度脂蛋白(oxLDL)水平和脂联素(adiponec-tin)水平在子痫前期(PE)患者血清中的变化及其意义。方法 45例PE患者,并分子痫前期轻度(MPE)25例,子痫前期重度(SPE)20例,采用酶联免疫吸附(ELISA) 法检测血清中oxLDL和脂联素水平,并记录孕妇入院时的血压;随机选取同期30例正常妊娠孕妇作为对照组。结果 SPE组血清中oxLDL水平显著高于对照组和MPE组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);三组间血清脂联素水平差异无统计学意义(P>0.05),但对照组、MPE组、SPE组依次呈现下降趋势; SPE组孕妇血清oxLDL水平与收缩压、舒张压的变化呈正相关,相关系数r分别为0.50、0.45;SPE组孕妇血清脂联素水平与收缩压、舒张压的变化呈负相关,相关系数r分别为-0.47、-0.40。结论 血清中oxLDL和脂联素的水平变化可能与PE发病及其病情相关。

关键词:子痫前期;氧化低密度脂蛋白;脂联素

妊娠期高血压疾病是围产期常见并发症,子痫前期(PE) 是其发展的阶段,严重影响母婴健康,导致孕产妇和围产儿患病率及死亡率升高。PE患者会发生血管内皮细胞损伤,甚至引起子宫肌层小动脉急性动脉粥样硬化,氧化低密度脂蛋白(oxLDL) 是一个引起血管内皮细胞损伤、动脉粥样硬化的独立危险因素[1]。而脂联素(adiponec-tin) 是一种脂肪细胞因子,其变化和血管内皮细胞功能的紊乱相关[2],它可通过调节内皮细胞炎性反应,抑制血管平滑肌细胞增殖,修复损伤的内皮,减少高血压、冠心病的发生[3]。现研究PE患者血清中氧化低密度脂蛋白(oxLDL)和脂联素的水平变化及意义,报道如下。

1 对象与方法

1.1 对象 2014年6月~2015年5月于我院分娩的45例PE患者,单胎妊娠,均经PE诊断标准[4]确诊,年龄22~31(27.3±4.0)岁,孕前体重45~60(52.5±4.1)kg,孕周34~41(37.1±3.0)周。分PE患者为子痫前期轻度(MPE)和子痫前期重度(SPE);MPE组:25例,年龄22~29(26.5±4.5)岁,孕前体重48~60(53.3±4.6)kg,孕周35~40(36.8±3.2)周;SPE组:20例,年龄24~31(26.9±4.3)岁,孕前体重45~60(52.5±3.8)kg,孕周34~41(38.0±2.8)周。随机选取同期正常妊娠孕妇30例作为对照组,单胎,年龄24~30(26.5±3.9)岁,孕前体重47~58(52.0±4.5)kg,孕周35~40(37.8±3.5)周。各组孕妇在年龄、孕前体重、孕周等方面差异无统计学意义(P>0.05),且所有受试者均无其它妊娠并发症,无原发性高血压、糖尿病、慢性肾炎等疾病。

1.2 方法 PE组和对照组孕妇检查前晚禁食8~10h,次日晨取空腹肘静脉血5mL,EDTA抗凝,以3000r/min的速度离心15min,分离血清置于-80℃冰箱保存待检。酶联免疫吸附(ELISA) 法检测血清oxLDL和脂联素水平,试剂盒均产自北京北方伟业发展有限公司,批间变异系数<7.2%,批内变异系数<5.7%,所有操作严格按照说明书进行。所有受试者的血压以入院时的测量为准,并计算出平均动脉压,排除测量前服用降压药物者。

1.3 统计学处理 采用SPSS12.0统计软件进行数据处理,计量资料结果用 ±s表示,组间比较采用t检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

SPE组血清中oxLDL水平高达(50.13±5.13)μg/dl,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);SPE组血清中oxLDL水平也显著高于MPE组孕妇,差异有统计学意义(P<0.05);MPE组血清中oxLDL水平虽然较对照组高,但差异无统计学意义(P>0.05)。三组间血清脂联素水平差异无统计学意义(P>0.05),但对照组、MPE组、SPE组依次呈现下降趋势。

2.2 三组孕妇收缩压、舒张压、平均动脉压之间的比较。

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MPE组及对照组孕妇血清oxLDL、脂联素水平与收缩压、舒张压、平均动脉压的变化无相关性,差异无统计学意义(P>0.05);SPE组孕妇血清oxLDL水平与收缩压、舒张压的变化呈正相关(P<0.01或P<0.05),相关系数r分别为0.50、0.45;SPE组孕妇血清脂联素水平与收缩压、舒张压的变化呈负相关(P<0.01或P<0.05),相关系数r分别为-0.47、-0.40。

3 讨论

妊娠期高血压疾病特别是PE患者子宫肌层螺旋小动脉、子宫蜕膜螺旋小动脉末段等均出现急性动脉粥样硬化的改变及血管内皮的广泛损害,oxLDL是脂蛋白受氧自由基攻击后在体内发生氧化修饰的产物,心血管领域的研究证实其可引起血管内皮细胞和血管平滑肌细胞损伤和泡沫细胞形成,是心脑血管疾病发病的独立危险因素[5]。oxLDL具有极强的细胞毒性作用,可明显地损伤血管内皮细胞,引起血管内皮通透性增加。它可被巨噬细胞和内皮细胞上清道夫受体识别,两者结合引起细胞内大量胆固醇的堆积;它可通过影响内皮细胞蛋白激酶C的活性,抑制一氧化氮的合成,从而增加血管的紧张性。本研究显示,子痫前期重度组血清中oxLDL水平显著高于子痫前期轻度组和对照组,且与收缩压、舒张压的变化呈正相关,此结果同马景德等[6]的研究结果一致。我们推测oxLDL对子痫前期的发病发挥关键作用,是致血管内皮损伤的重要因子。

正常人血循环中含有丰富的脂联素蛋白,它能影响脂质代谢,具有抗炎、抗动脉硬化、抗胰岛素抵抗的作用[7],所以一旦出现肥胖、糖尿病、冠心病等代谢综合征,其水平就会显著下降,而子痫前期(PE)患者在某种程度上存在着代谢综合征的特征。血管内皮细胞产生的内皮舒张因子一氧化氮(NO)在维持正常妊娠血管调节及子痫前期发病中起一定作用[8],而脂联素能通过一定途径影响血管内皮细胞NO的产生[9,10],所以推测脂联素参与了子痫前期的发病机制。本研究结果显示:对照组、子痫前期轻度组、子痫前期重度组间脂联素水平呈逐渐下降趋势,虽无显著差异,但子痫前期重度组血清脂联素与收缩压、舒张压呈负相关,提示脂联素可以通过影响免疫炎症反应来修复受损部位的内皮细胞,其水平的下降可能参与了PE的病理过程,且相对较低的脂联素水平可能是心血管事件发生的危险性标志。

综上所述,oxLDL和脂联素在妊娠期高血压疾病发病及子痫前期(PE)的发生、发展过程中可能起着重要作用,有助于临床对子痫前期的防治工作。但本研究结果未见两者出现显著相关性,所以还有待进一步扩大样本量进行深入研究。

参考文献:

[1] 吕学祥,梁国芬.氧化型低密度脂蛋白和血脂康对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮合酶和细胞间黏附分子-1的影响.临床心血管病杂志,201,20(6):355-357.

[2] Wolf M, Hubel CA, Lam C,et al.Preeclampsia and future cardiovascular disease: potential role of altered angiogenesis and insulin resistance.J Clin Endocrinol Metab,2014,89(12):6239-6243.

[3] Ouchi N,Kihara S,Funahashi T,et al.Reciprocal association of C-reactive protein with adiponectin in blood stream and adipose tissue.Circulation,2013,107 (5):671-674.

[4] 乐杰,主编.妇产科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2014:99-100.

[5] Holvoet P,Mertens A,Verhamme P,et al.Circulating oxidized LDL is a useful marker for identifying patients with coronary artery disease.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2011,21(5):844-848.

[6] 马景德,齐秀芬,安慧美,等.妊高征患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白水平及其临床意义.临床军医杂志,2013,31(5):41-43.

[7] Huang KC, Chen CL, Chuang LM,et al.Plasma adiponectin levels and blood pressures in nondiabetic adolescent females.J Clin Endocrinol Metab,213,88 (9):4130-4134.

[8] 铁炜炜,明芳,周容.脂联素在子痫前期发病机制作用中的研究进展.现代预防医学,2015,34(3):530-531.

[9] Chen H,Montagnani M,Funahashi T,et al.Adiponectin stimulates production of nitric oxide in vascular endothelial cells.J Biol Chem,2013,278 (45):45021-45026.

[10] Ouchi N,Kobayashi H,Kihara S,et al.Adiponectin stimulates angiogenesis by promoting cross-talk between AMP-activated protein kinase and AKT signaling in endothelial cells.J Bio Chem,2014,279(2):1304-1309.

论文作者:陈友好

论文发表刊物:《健康文摘》2015年9期

论文发表时间:2016/3/21

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