王惠1，2 钟毓1 邹海容1 张玉洁1 胥雪莲1 周泽芬1
（1重庆医科大学附属大学城医院超声科 重庆 401331）
（2重庆医药高等专科学校 重庆 401331）
【摘要】 目的：探讨吸烟与重庆沙坪坝地区老年性心脏瓣膜病的相关性。方法：选择2012年9月～2014年10月期间60～80岁中，329例老年心脏瓣膜病患者作为实验组，287例无老年心脏瓣膜病患者作为对照组，比较2组患者吸烟率;实验组中根据吸烟时间长短，比较患者二尖瓣和主动脉瓣钙化情况。结果：实验组患者中吸烟的检出率明显高于对照组(66.57％ｖ34.15 ％)，差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者中，随吸烟时间的增加，心脏瓣膜钙化的程度增加。结论：吸烟与老年退行性心脏瓣膜病变有密切关系，吸烟时间与心脏瓣膜钙化程度随吸烟时间正相关。
【关键词】 吸烟；心脏瓣膜病变；彩色多普勒超声
【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）26-033-02
The relationship between smoking and senile heart valve disease in shapinba area of Chongqing Hui Wang, Yu Zhong, Hairong Zou, Yujie Zhang, Xuelian Xu, Zefen Zhou. ( Department of Ultrasonography, University-Town Hospital of Chongqing Medical University,Chongqing 401331),China
【Abstract】Objective: To explore the correlation between smoking and senile heart valve disease in shapinba area of chongqing.Method: Select the 60～ 80 years patients as the research object during 2012 October~ September 2014,329 cases of senile heart valve disease were selected as experimental group,and 287 cases of non-senile heart valve disease were selected as control group. Compare the smoking rate between the two groups. In the experimental group, compare the calcification of mitral valve and aortic valve,according to the length of smoking. Result: In the experimental group patients smoking rates are significantly higher than the control group( 66.57％ｖ34.15％),differences are statistically significant(P<0.05). With the increase of smoking time, heart valve calcification degree increase in the experimental group patients. Conclusion: There are the close relationship between smoking and senile heart valve disease, smoking time and the degree of heart valve calcification are in positive correlation.
【Key words】Smoking; Senile heart valve disease; Color Doppler ultrasound
老年性心脏瓣膜病是老年人最常见的瓣 膜 疾 病， 由Denitek于1901年首先发现，一直以来被认为是一种与年龄相关的心脏瓣膜退行性病变，其患病率随着年龄的增长而增加，可以单独存在，也可以和其他心血管病并存，是老年人心力衰竭、心律失常、晕厥和猝死的重要原因之一[1]，已成为威胁老年人健康的常见心血管疾病。随着人口老龄化的到来，老年性心脏瓣膜病的发病率大幅度升高，根据对21世纪心脏病学的走向的预测，老年性心脏瓣膜病将成为临床心脏病学中的一个突出问题。老年性心脏瓣膜病发病缓慢隐匿，临床一旦出现症状，病情恶化快，预后差。因此加强对老年性心脏瓣膜病流行病学、发病机制、危险因素的研究对提高临床医师对该病的认知和防控意识均有重要意义。
1.对象与方法
1.1 对象
收集分析2012年9月～2014年10月期间在重庆大学城医院超声科检查的616例年龄在60～80岁沙坪坝的老年人做为研究对象。根据超声老年性心脏瓣膜病的诊断标准，选取经超声心动图检查诊断为老年性心脏瓣膜钙化的患者实验组，无老年心脏瓣膜病的患者做为对照组。
1.2 方法
超声心动图检查：本组研究采用西门子Antare彩色多普勒超声诊断仪，探头频率3.5～3.5MHz，检查时，患者取平卧位或左侧卧位,采用二维超声心动图M型超声心动图以及彩色超声多普勒对患者进行检查，检查患者常规心脏的各个切面，观察各心脏瓣膜厚度、回声强度及活动度。
老年性心脏瓣膜病诊断标准：主动脉瓣厚度大于3mm，回声增强，瓣叶僵硬，活动受限为主动脉瓣钙化；主动脉瓣环处局限性斑块反射增强≥主动脉根部回声反射为主动脉瓣环钙化；二尖瓣及瓣环与左室后壁间呈斑块状回声增强，厚度大于3mm，为二尖瓣及瓣环钙化[2-4]，并除外先天性风湿性及继发性心脏瓣膜病。
心瓣膜钙化程度分级标准：心脏瓣膜以及瓣膜环均未发现钙化为0级；心脏瓣膜以及瓣膜环发现有1处钙化为1级；心脏瓣膜以及瓣膜环发现有2处钙化为2级；瓣叶厚度明显增加瓣叶僵硬或者发生粘连为3级。
1.3 统计学分析
采用SPSS12.0软件进行统计学分析 计量资料采用均数±标准差(-x±s)表示，计数资料采用t检验P＜0.05认为差异具有统计学意义。
2.结果
2.1 实验组与对照组吸烟率的比较
实验组与对照组比较，实验组吸烟率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)（表1）。统计分析表明P＜0.01，实验组和对照组相比，差异有统计学意义。说明老瓣病的发生与吸烟有关。
表1 实验组和对照组吸烟率比较
注：H=23.33>χ20.01,1=6.63；P＜0.01；rs=0.636，P=0.001。
3.讨论
老年性心脏瓣膜病是一种退行性疾病，它的病理基础是心脏瓣膜纤维层出现退行性病变，并沉积大量钙盐，从而造成瓣膜僵硬、钙化以及增厚，瓣膜及其支架组织出现功能失调现象。关于该病的发病机制并未找到确切的病因，传统观点认为该种疾病的发病是瓣叶长期开合过程中所造成的机械损伤，随年龄的增加，这种机械损伤表现更加明显，是一种“老年退行性病变”，但是近年的研究发现心脏瓣膜硬化与动脉硬化的临床危险因素与发病有许多相似之处，国外甚至有观点认为心脏瓣膜钙化是全身动脉硬化的表现之一，是同种疾病的两种表现。吸烟一直是心血管疾病的主要危险因素之一[5，6]。本实验就吸烟与老年性心脏瓣膜病之间的关系展开了研究，研究发现吸烟与老年性心脏瓣膜病有密切关系，吸烟不但影响该病的发生，吸烟时间的长短还与该病的发展密切相关。吸烟究竟是通过怎样的机制影响老年性心脏瓣膜病的发生、发展，目前并没有相关确切的研究报道，但有研究报道主动脉瓣退行性变首先发生病理性血管生成，随后发生瓣膜组织的损害[7]，由此我们推测吸烟可能通过与动脉硬化类似的机制参与了心脏瓣膜硬化的发生、发展过程：(1)内皮细胞损伤，吸烟产生大量的活性氧和自由基，可通过诱导氧化应激等途径加强对血管内膜的损伤[8]。(2)内皮功能减退，血管内皮功能失调是多种心血管疾病的一个早期病理改变，其功能降低主要表现在正常的抗凝、抗细胞黏附和抗氧化机能减退等。多年的研究证实，内皮功能障碍是多种疾病之源，冠状动脉疾病的发生发展与之密切相关，逆转失调的内皮功能是心血管疾病防治的新趋势[9]。杨丽型等[10]利用高频超声检测技术对吸烟者肱动脉内皮功能进行评价，显示吸烟者血管内皮功能下降，且吸烟量越多，下降越明显。(3)炎症细胞的激活，早期轻度增厚的瓣膜病理组织学中可见细胞外脂肪及基底膜破坏，巨噬细胞T淋巴细胞及平滑肌细胞构成的炎性浸润，其中T淋巴细胞常见于钙沉积处，浸润的炎性细胞可释放炎性介质细胞趋化因子及水解酶等加重炎症反应，最终导致瓣膜的关闭不全或狭窄[11]，目前对炎症的启动机制尚未完全明确，可能与心脏瓣膜长期受血流的机械应力有关，这些因素损伤瓣膜的结构，导致脂质沉积于心脏瓣膜并发生氧化，作用于内皮细胞及成纤维细胞，激活炎性细胞的浸润，导致细胞死亡发生钙化沉积[12，13]。(4)脂质浸润，实验动物已证实烟草中尼古丁和一氧化碳可升高甘油三酯[14]，尼古丁和一氧化碳使游离脂肪酸增加有关，后者涌人肝脏，可刺激肝脏大量合成甘油三酯和极低密度脂蛋白，而高密度脂蛋白降低，使胆固醇聚集在动脉壁中，加速动脉硬化的发展;此外内皮细胞损伤时，通透性增加，又可促使脂质沉入细胞内， 形成动脉粥样硬化。(5)血小板粘附和聚集，吸烟可抑制前列腺素生成与分泌，促使儿茶酚胺分泌增加，引起冠状动脉痉挛 并促使血小板聚集和抑制纤维蛋白溶解，吸烟还可使CO Hb增加，并能抑制氧合血红蛋白释放氧，红细胞代偿性增多，血管内壁因发生缺氧性损伤，也能促使血小板聚集、粘附，均可使血粘度增加。(6)氧自由基损伤。(7)血管平滑肌增殖，(8)迁移及局部血栓形成等。NO是一种具有多种生物作用的信号传递小分子物质，除介导内皮依赖性血管舒张外，还具有抑制血小板聚集对抗动脉粥样硬化等作用。NO主要由血管内皮细胞释放，其含量减少，提示内皮细胞功能可能发生改变。
总之，除年龄性别家族史遗传等不可控危险因素外吸烟与高血压病糖尿病血脂异常缺乏运动肥胖被认为是动脉硬化及老年性心脏瓣膜病的可控性危险因素，因此积极控制这些可控因素，对于心血管疾病，尤其是老年性心脏瓣膜病的发生、发展有着重要意义。
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论文作者:王惠1，2,钟毓1,邹海容1,张玉洁1,胥雪莲1,
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第26期供稿
论文发表时间:2015/10/28
标签：瓣膜论文; 心脏论文; 内皮论文; 实验组论文; 超声论文; 瓣膜病论文; 细胞论文; 《医药前沿》2015年第26期供稿论文;