刘健[1]2002年在《针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡相关基础bcl-2与bax的影响》文中提出目的： 本研究在前期临床及实验研究的基础上，从脑细胞凋亡相关基因角度研究“调神益智”针法抑制脑细胞凋亡的机制，为进一步促进该针法治疗多发梗塞性痴呆(MID)的临床应用提供科学实验依据。 方法： 通过从颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型。按体重将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组。针刺组取人中、内关、风池穴，非穴组取双侧胁下两固定非穴点。每日针刺一次，模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓。连续针刺二周后，断头处死，取左侧大脑。分别采用原位杂交和免疫细胞化学技术检测皮层、海马、纹状体和丘脑区的bc1-2mRNA及蛋白、baxmRNA及蛋白的表达。采用计算机图像分析技术对bc1-2mRNA及蛋白、baxmRNA及蛋白的表达进行定量分析，所得数据用SPSS10.0软件进行单因素方差分析(One-Way ANOVA)。 结果： 1．模型组各脑区bc1-2mRNA表达明显高于假手术组(P＜0.05)：针刺组各脑区bc1-2mRNA表达明显高于模型组和非穴组(P＜0.05)。 2．模型组皮层、纹状体、丘脑区bc1-2蛋白明显高于假手术组(P＜0.05)，海马区bc1-2蛋白表达较假手术组有增高趋势，但无统计学差异(P＞0.05)；针刺组各脑区bc1-2蛋白表达明显高于模型组和非穴组(P＜0.05)。 3．模型组各脑区baxmRNA及蛋白表达明显高于假手术组(P＜0.05)；针刺组baxmRNA及蛋白表达明显高于模型组和非穴组(P＜0.05)。 4．针刺组bc1-2／bax比值高于模型组。 结论： 1．针刺提高MID模型大鼠bc1-2表达，抑制bax表达，提高bc1-2/bax比值，可能是其抑制细胞凋亡，保护脑细胞的机制之一。 2．针刺调节MID模型大鼠bc1-2和bax的表达有穴位特异性。
樊小农, 刘健, 李平[2]2005年在《针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡及热休克蛋白70的影响》文中研究说明目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡及热休克蛋白70的影响。方法:通过向颈内动脉注入自体血栓的方法建立大鼠MID模型。将大鼠随机分为模型组、针刺组、非穴组和假手术组。针刺组取人中、内关、风池穴,非穴组取双侧胁下两固定非穴点,每日针刺1次。模型组与假手术组进行与针刺组和非穴组相同时间、相同程度的捉抓。连续针刺2周后断头处死,取左侧大脑。免疫细胞化学和原位杂交技术分别观察皮层、海马、纹状体和丘脑区的细胞凋亡现象及HSP70mRNA和蛋白的表达。采用计算机图像分析技术进行定量分析,所得数据用SPSS10.0软件进行单因素方差分析(OneWayANOVA)。结果:模型组各脑区细胞凋亡程度明显高于假手术组,针刺组各脑区细胞凋亡程度明显低于模型组,针刺组各脑区HSP70mRNA及蛋白表达明显高于模型组。结论:针刺可抑制MID模型大鼠脑细胞凋亡并且诱导MID模型大鼠HSP70的表达,并且有穴位特异性。
参考文献：
[1]. 针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡相关基础bcl-2与bax的影响[D]. 刘健. 天津中医学院. 2002
[2]. 针刺对多发梗塞性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡及热休克蛋白70的影响[J]. 樊小农, 刘健, 李平. 中国中医基础医学杂志. 2005