山东省枣庄市立医院内二科 277101
病例特点：患者老年女性，63岁，主因突然意识不清伴憋喘2小时来诊。既往高血压病史十余年，糖尿病病史十余年，口服消渴丸降糖治疗。3小时前因“感冒”在外静滴先锋霉素治疗，2小时前突然意识不清伴憋喘。来诊时体检：血压240/90mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志恍惚，轻度烦躁，皮肤潮湿，口唇微绀，双肺满布干湿性啰音，心率120次/分，心电图示窦性心动过速，ST-T压低。拟诊急性肺水肿，予0.9NS 250ml+硝酸甘油5mg ivdrip，0.9NS 20ml+西地兰0.2mg+速尿20mg iv，效果差，病人仍烦躁，双肺啰音未见减少。再予生理盐水20ml+氨茶碱0.25+地塞米松5mg iv，仍无效，考虑病人有糖尿病史，急查血糖3.04mmol/l，立即给予50%葡萄糖液20ml iv，约2分钟后病人神志转清，憋喘缓解，查体：心率90次/分，血压160/80mmHg，双肺啰音消失。
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分析：低血糖时（血糖<2.5mmol/l），由于低血糖刺激交感神经兴奋，肾上腺素分泌增多，促进糖原分解及糖异生，病人可表现神志改变，出汗、饥饿。而本例表现为急性肺水肿的确少见，（目前国内未见专著介绍发病机制，仅有案例报道）。机制可能系病人原有慢性心脏病变基础（高血压性心脏病或冠心病），在急性应激条件下（口服降糖药物，饥饿），神经内分泌机制异常可能起到重要作用，体内交感神经极度兴奋，分泌大量儿茶酚胺、血管升压素、血管紧张肽等物质，使心率增快、血压增高，心肌耗氧量增加；大汗淋漓使红细胞比积、血黏度增加，血小板凝集作用加强；血管紧张肽使原有冠状动脉粥样斑块不稳定，引起冠状动脉痉挛，甚至阻塞，加上血糖水平下降，心肌细胞供能不足，进一步减低心肌收缩力，使原有心脏基础比较差的老年糖尿病病人发生心力衰竭、心肌梗塞。治疗时由于诱因未解除，单纯抗心衰（常规扩血管强心利尿）治疗无效，静脉推注高糖治疗可以好转而帮助确诊。目前关于低血糖诱发急性左心衰在国内未见专著介绍发病机制，仅有案例报道，期待有深入研究阐明其确切发病机制。
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论文作者:杨军
论文发表刊物:《健康世界》2014年23期供稿
论文发表时间:2016/4/5
标签：低血糖论文; 心衰论文; 病人论文; 心力衰竭论文; 心率论文; 病史论文; 机制论文; 《健康世界》2014年23期供稿论文;