（南京大学医学院附属鼓楼医院 江苏南京 210008）
【摘要】目的：以经典T1DM和T2DM糖尿病患者为对照，比较ADM糖尿病患者临床表现异质性的可能原因，及自发DK或DKA可能的危险因素。方法：收集内分泌科糖尿病患者共261例，分为T1DM组、T2DM组、ADM组。分析三组糖尿病患者的临床特点及自发DK或DKA的相关危险因素。结果：感染是发生DK或DKA最常见的诱因，其次为停用降糖药物。结论：感染及依从性的低下为DK或DKA的重要诱因，有糖尿病家族史的人或更易有自发酮症倾向；此外，脂代谢的紊乱可能是T1ADM中DK或DKA发生的一个危险因素；ADM临床特点与T2DM更为相似。
【关键词】自发酮症；特发性1型糖尿病；非典型糖尿病；分型
【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）31-0100-02
1.研究对象与方法
1.1 研究对象与分组
选2008年1月至2013年3月在南京大学附属鼓楼医院261糖尿病患者做为临床研究对象。本实验急性起病的151名初发糖尿病患者中，经典T1DM组71例（初发43例），ADM组80例；缓慢起病的T2DM组患者110例；并发DK或DKA的患者共41名。
1.2 统计学处理
使用SPSS 20.0(美国IBM公司)统计软件进行统计分析，计量资料采用均数±标准差（x±SD）表示，两组间的比较采用t检验；计数资料以例数及相应的百分比（%）表示，计数资料进行卡方检验，频数小于5者用Fisher精确概率法，以P<0.05表示有显著性差异，P<0.01表示有极显著性差异。
2.结果
2.1 DK或DKA的诱发因素
在本研究中，共有41名患者在不同原因下诱发DK或DKA，均属于T1DM、T2DM组。诱发DK或DKA最多的因素为感染（56.10%），其次为停用降糖药物（21.95%），包括停用胰岛素。本实验，T1DM、T2DM组的DK或DKA的糖尿病患者类型无统计学差异（χ2=5.630，P=0.466>0.05），表明诱发原因与糖尿病类型无关。见表1。
2.2 T1DM、T2DM患者临床特点的比较
T1DM组与T2DM组相比，性别、吸烟史都没有显著性差异（P=0.542,P=0.198），但是T2DM组患者的年龄、BMI指数要高于经典T1DM组，相比具有显著性差异（均P<0.05），同时T2DM组具有更高的糖尿病家族史、饮酒史、脂肪肝、代谢综合征(MS)比例，均具有统计学差异（P=0.043,P=0.024,P<0.001, P<0.01）。对于生化指标，T2DM组患者的UA、TG平均水平大于经典T1DM组（均P<0.05）。T2DM组患者的胰岛功能指标FCP、2hCP的值均大于经典T1DM组（均P<0.05）。
3.讨论
3.1 感染是DK或DKA发生的重要诱因
本实验表明，除了酮症酸中毒与酮症为引起DK的主要诱因，感染也是。需要提起重视的是，在糖尿病酮症酸中毒的发展过程中，自行停药有着重要的作用。相关研究表明，有24.32%非自发酮症患者在停止降糖治疗后便出现糖尿病酮症酸中毒现象。另外，诱发糖尿病酮症酸中毒的一个重要原因为急性胰腺炎（表1）。患者对于自身疾病的不重视也会在一定程度上造成非自发酮症，这是现在临床治疗主要面临的问题。
3.2 ADM患者、T1DM、T2DM患者临床特点的比较
研究证实，T2DM常合并有MS，在本研究中，ADM合并MS的比例远高于经典1型糖尿病患者。胰岛素抵抗与脂肪肝与脱髓鞘疾病关系均较为密切，说明2型糖尿病与ADM患者均可能出现胰岛素抵抗现象。相关资料显示，2型糖尿病与ADM患者糖尿病家族史可能性高于普通的1型糖尿病患者，家族史患者发生自发DK或DKA的可能性相对较高。曾有研究显示，糖尿病酮症酸中毒与NF-1α的错义突变、线粒体基因T3308C点突变及GCK基因等关系密切，但研究样本量选取较小或只为个例，是否确实与这些易感基因有关，仍需进一步研究。综上所述，ADM确实有部分1型糖尿病或2型糖尿病的特点，从BMI的水平与胰岛功能角度看与2型糖尿病相似度较高，存在较为明显的胰岛素抵抗现象，在后续治疗中可不依赖胰岛素，无自发DK或DKA发生，因此，从本研究结果来看，ADM的临床特点更接近于T2DM，临床上将其分型为T2DM或许更为合适。
4.结论
在非自发的DK或DKA患者中，感染及依从性的低下为DK或DKA的重要诱因。此外，脂代谢的紊乱可能是T1DM中DK或DKA发生的一个危险因素。ADM兼有一部分T1DM特点及T2DM特点，ADM表现出明显的胰岛素抵抗现象和相对较高的代谢综合征发生率，并且后续治疗与T2DM更为相似。
【参考文献】
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论文作者:杨海英,张宁
论文发表刊物:《心理医生》2017年31期
论文发表时间:2017/12/11
标签：糖尿病论文; 酮症论文; 患者论文; 糖尿病患者论文; 胰岛素论文; 酸中毒论文; 诱因论文; 《心理医生》2017年31期论文;