一、肠内免疫营养对烫伤大鼠肠黏膜保护作用的实验研究（论文文献综述）
梁晶冰[1]（2020）在《丁酸钠对严重烧伤后肠黏膜屏障的保护作用及护理启示》文中研究表明研究背景及目的严重烧伤后早期科学有效的肠道护理是预防肠源性感染,降低死亡率的重要护理措施。肠黏膜屏障功能受损是严重烧伤发生细菌易位,进而引起脓毒症,甚至多器官功能衰竭的重要原因。研究表明,早期肠内营养能够显着改善严重烧伤后肠屏障功能,从而降低肠源性感染,减少脓毒症和多器官功能衰竭的发生。然而,早期肠内营养在临床的实施并不理想,这与肠内营养不耐受的高发生率有关。因此,探究保护肠黏膜屏障功能的有效营养成分对减轻肠内营养不耐受造成的肠黏膜屏障受损十分重要。已有研究表明,严重烧伤后肠道菌群结构改变,同时伴有菌群代谢产物短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFAs）含量的显着降低。SCFAs是肠道菌群发酵不可消化多糖的产物,包括乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐等。研究发现,丁酸盐通过抑制组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs）,减少促炎细胞因子的释放,对于减轻炎症反应有积极作用。该作用已在多种肠道疾病,如炎症性肠病、腹腔疾病、肠易激综合征和结肠直肠癌中得到验证。据报道,SCFAs对脂多糖所引起的单层肠上皮细胞屏障功能损害具有保护作用,其分子机制可能是SCFAs抑制了脂多糖对肠上皮细胞NOD样受体蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing protein 3,NLRP3）炎症小体的活化。此外,由于丁酸盐是肠道菌群发酵不可消化多糖的产物,作为一种特殊的营养成分,或许还可将其用于严重烧伤病人肠道屏障保护的护理处方。因此,我们假设丁酸盐能够抑制严重烧伤后肠黏膜NLRP3炎症小体激活,减轻肠黏膜炎症反应和继发损伤,发挥保护肠屏障功能的护理作用。本课题通过建立严重烧伤小鼠模型,给予烧伤小鼠补充丁酸钠,观察丁酸钠对严重烧伤后肠黏膜NLRP3炎症小体活化及肠屏障功能的影响,探讨其相关分子机制,为保护严重烧伤后肠黏膜屏障功能提供护理新思路。研究方法1.健康成年C57BL/6雌性小鼠共18只,随机分为假伤组、单纯烧伤组、烧伤+丁酸钠（sodium butyrates,NaB）组（300 mg/kg）,每组各6只。所有烧伤小鼠均建立30%TBSAⅢ度烧伤模型,时相点为烧伤后24h。2.用异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖（FITC-Dextran）示踪法对烧伤后小鼠肠道通透性的改变进行检测。3.用HE法行烧伤小鼠肠黏膜组织染色,在光镜下观察组织形态改变并拍照。4.用Western blot分别对烧伤小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-1、Claudin-2、NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白表达量的改变进行检测。5.用间接免疫荧光法观察烧伤小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1的分布改变,用激光共聚焦显微镜观察变化并拍照。研究结果1.肠道通透性作为反映肠道屏障功能的客观指标,在严重烧伤后显着升高,应用丁酸钠可显着降低严重烧伤小鼠肠黏膜通透性。2.严重烧伤小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1蛋白表达量均明显下降,Claudin-2蛋白表达量明显增加,丁酸钠可显着增加ZO-1和Occludin蛋白表达,并降低claudin-2蛋白表达。激光共聚焦显微镜下观察发现,严重烧伤小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1分布明显改变,丁酸钠能够改善严重烧伤造成的小鼠肠黏膜ZO-1蛋白分布的改变。5.光镜下观察肠黏膜形态发现,严重烧伤小鼠肠黏膜绒毛萎缩、水肿及炎症浸润,丁酸钠能够有效减轻严重烧伤小鼠肠黏膜组织结构的改变。5.严重烧伤小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β和IL-18蛋白表达量均明显增加,丁酸钠能够显着降低这些炎症相关因子的表达,减轻严重烧伤小鼠肠黏膜炎症反应。研究结论1.丁酸钠能够明显降低严重烧伤后肠黏膜通透性,对肠道屏障功能具有保护作用。2.丁酸钠通过调节严重烧伤后肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达及分布的改变,降低严重烧伤后肠道的通透性。3.肠黏膜NLRP3炎症小体的过度激活参与了严重烧伤后肠道屏障功能损害的发生,丁酸钠通过抑制NLRP3炎症小体活化而保护肠道屏障功能。4.丁酸钠对严重烧伤后肠道屏障功能具有保护作用,为护理人员参与保护严重烧伤后肠黏膜屏障功能提供了新思路,为严重烧伤护理下一步的肠内营养研究提供了新成分,也为改进肠内营养不耐受临床护理方案提供了新方向。
罗智浩[2]（2020）在《桃核承气汤改善脓毒症肠功能障碍的临床与实验研究》文中提出第一部分:桃核承气汤改善脓毒症患者肠功能障碍的临床研究。目的:评价桃核承气汤对脓毒症患者肠功能障碍的改善作用。方法:采用病例对照研究设计,收集2011年01月-2019年10月期间于广东省中医院综合病区住院,诊断为脓毒症且存在肠功能障碍患者的临床资料。选择其中使用过桃核承气汤治疗,且临床资料较完整的患者为病例组;选择同期未使用中药桃核承气汤,且临床资料较完整的的患者为对照组。详细记录两组患者的人口学信息、既往病史、感染部位、临床症状及治疗前后肠功能障碍评分、肠鸣音次数、SOFA评分、APACHE Ⅱ评分及炎症指标等,记录患者预后情况,如治愈、发展为MODS、或死亡,采用SPSS 17.0统计软件包对两组治疗前后及治疗后两组间各项指标进行比较。结果:1.两组间治疗前肠功能障碍评分、肠鸣音次数、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分差异无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较,两组治疗后肠功能障碍评分、肠鸣音次数、SOFA评分及APACHE Ⅱ评分均明显改善,前后比较差异均有统计学意义（P<0.05）。两组间治疗后比较,病例组在肠功能障碍评分、肠鸣音次数、SOFA评分等方面改善更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。提示桃核承气汤能改善脓毒症患者的肠功能障碍。2.两组间治疗前白细胞计数、CRP、PCT、TNF-α、IL-1 β、IL-6水平差异无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较,两组治疗后白细胞计数、CRP、PCT、TNF-α、IL-1 β、IL-6水平均明显下降,前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;两组间治疗后比较,病例组TNF-α、IL-1 β、IL-6水平较对照组下降更明显,差异有统计学意义（P<0.05）。提示桃核承气汤可降低脓毒症患者的炎症反应。结论:桃核承气汤能改善脓毒症患者的肠道功能障碍,减轻机体炎症反应。第二部分:桃核承气汤调节CLP大鼠肠黏膜免疫,改善肠功能障碍的作用与机制研究。目的:采用盲肠结扎穿刺术（CLP）制作脓毒症大鼠模型,探讨桃核承气汤通过调节肠黏膜免疫、炎症免疫反应等改善脓毒症肠功能障碍的作用与机制。方法:SPF级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠48只,体重（200±50）g,随机分为假手术组、CLP模型组、桃核承气汤组,共3组,每组16只。所有分组的大鼠正常饮食饮水,中药组（灌胃）预给药1周,术后待大鼠苏醒再给药1次。术前12h及术后禁食,自由饮水,称量大鼠,腹腔注射10%水合氯醛（350mg/kg）麻醉。假手术组仅开腹后翻动盲肠,其余2组均采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型。各组于造模后24h时间点处死大鼠,采集血液及组织标本。HE染色光镜下观察肠道组织病理变化;TUNEL染色观察大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡情况;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-10水平及大鼠肠黏液样品SIgA水平;流式细胞技术检测外周血淋巴细胞凋亡水平、免疫细胞表面CD4+T细胞、CD8+T细胞表达水平及CD4+T细胞表面PD-1/PD-L1表达水平。结果:1.肠道组织病理结果及回肠黏液SIgA含量检测:假手术组肠黏膜完整,未见炎性细胞渗出,而CLP模型组及桃核承气汤组均有不同程度的改变。CLP模型组可见黏膜层破坏,结构紊乱,血管充血扩张,大量的炎性细胞浸润,部分可见坏死组织;桃核承气汤组黏膜层部分缺失,炎性细胞浸润明显比CLP模型组少。大鼠回肠黏液SIgA含量的检测中,可发现CLP模型组及桃核承气汤组与假手术组相比,均有不同程度的下降,而桃核承气汤组与CLP模型组相比,又有明显的上升,差异均具有统计学意义（P<0.05）。提示桃核承气汤可改善肠道组织的病理损伤、修复肠黏膜。2.炎症免疫功能的改变:TNF-α、IL-6及IL-10水平与假手术组对比明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;而桃核承气汤治疗组与CLP模型组相比,TNF-α及IL-6水平明显下降,IL-10水平升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。TUNEL法检测胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡发现,CLP模型组及桃核承气汤组较假手术组凋亡率明显升高,而桃核承气汤组与CLP模型组相比可下降,差异均具有统计学意义（P<0.05）;流式细胞技术检测外周血淋巴细胞凋亡发现,CLP模型组及桃核承气汤组较假手术组凋亡率升高,而桃核承气汤组与CLP模型组相比可下降,差异均具有统计学意义（P<0.05）。在流式细胞技术检测外周血CD4+T、CD8+T细胞表达水平中,CLP模型组与桃核承气汤组较假手术组明显下降;而桃核承气汤组与CLP模型组相比,CD4+T、CD8+T细胞比例及CD4+T/CD8+T细胞比值均上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。3.PD-1/PD-L1改变:在CD4+T细胞表面PD-1/PD-L1表达水平中,CLP模型组及桃核承气汤组与假手术组相比,均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;桃核承气汤组与CLP模型组对比,其PD-1/PD-L1表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:桃核承气汤可改善CLP大鼠损伤的肠道组织病理变化,这一作用可能与其提高SIgA免疫球蛋白的水平,减轻炎症反应,减少淋巴细胞凋亡并提高CD4+T、CD8+T细胞的免疫水平,降低PD-1/PD-L1表达水平,进而调节肠道免疫有关。
张琦[3]（2020）在《芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制》文中研究说明研究目的1.临床研究:胃切除术后患者早期小肠内给予健脾通里中药芪黄煎剂,通过观察胃肠动力恢复时间,探讨芪黄煎剂对胃切除术后胃肠运动功能恢复的影响;通过观察两组术后患者胃肠道并发症（恶性呕吐、腹痛腹胀）,探讨芪黄煎剂能否减轻术后不适和并发症;通过观察术后患者两组胃肠激素的变化（MOT、GAS、SS、VIP）,探讨苗黄煎剂能否调节术后胃肠激素,进一步探讨芪黄煎剂促进胃肠运动功能恢复的可能机制。2.实验研究通过建立胃切除手术创伤大鼠模型,给予芪黄煎剂干预,通过观察小肠推进率探讨其是否能够促进胃肠运动的恢复;通过免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜和荧光显微镜检测ENS网络中ACh、SP、VIP、NO阳性神经元的形态、分布、数量,探讨其是否有助于ENS网络的重建和恢复;通过检测ENS网络肠神经递质（AChE、SP、VIP、NOS）及其受体（M3R、VIP2R、NK1R）mRNA 表达水平、蛋白翻译情况,探讨:ENS网络结构的恢复是否标志着其功能的恢复（即分泌正常的神经递质）,进一步探讨芪黄煎剂促进胃肠运动功能恢复的物质基础和分子机制。研究方法1 临床研究将80例行胃切除手术的患者按照治疗方法的不同分为研究组和对照组。对照组给予肠内营养（enteral mutrition,EN）乳剂TPF营养管滴注,研究组在对照组的基础上于术后第1d-第7d给予中药芪黄煎剂营养管滴入,分别观察两组:（1）术后胃肠动力恢复时间:（肠鸣音的恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间、恢复进食时间、造影剂到达升结肠时间、到达横结肠时间、到达降结肠时间）;（2）术前1天、术后第1天和第7天胃肠激素（MOT、GAS、VIP、SS）的血浆含量;（3）术后不适相关并发症的发生:（恶心呕吐、腹痛腹胀等）。2.实验研究将80只大鼠建立胃切除手术创伤模型,由软件制作随机码随机分为假手术组、标准肠内营养组、肠内免疫营养组、芪黄煎剂组4组,每组20例。（1）给予小肠内滴注芪黄煎剂（下同）,采用酚红排空测定法,公式（小肠推进率=推进长度/小肠全长×100%）计算小肠推进率。（2）通过免疫荧光标记,激光扫描共聚焦显微镜,观察小肠ENS网络中ACh、SP、VIP、NO的形态和分布;ACh、SP、VIP、NO神经元细胞数量。（3）通过实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应（Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR）方法,检测其 mRNA表达水平,观察AChE、SP、VIP、NOS基因转录情况;通过Western blot方法,检测转录后AChE、SP、VIP、NOS的蛋白翻译情况。（4）通过实时荧光定量RT-PCR方法,检测其mRNA表达水平,观察M3R,VIP2R,NK1R基因转录情况;通过Western blot方法,检测转录后M3R,VIP2R,NK1R的蛋白翻译情况。研究结果1.临床研究（1）研究组胃肠动力恢复时间（肠鸣音的恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间、恢复进食时间、造影剂到达升结肠时间、到达横结肠时间、到达降结肠时间）均较对照组明显缩短（P均<0.05）;（2）两组术后促进胃肠运动激素比较:两组术后1、7天GAS研究组较对照组明显升高（P<0.05）,术后7天MOT研究组较对照组升高明显;两组术后1天MOT、GAS水平均明显降低（P<0.05）,对照组术后7天较术前MOT、GAS仍明显降低（P<0.05）,研究组术后7天较术前1天,MOT、GAS下降不明显（P>0.05）。两组术后抑制胃肠运动激素比较:术后1、7天,VIP、SS研究组较对照组均明显降低（P<0.05）。对于组内比较,两组均有术后1天均明显升高,与术前1天比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,对照组术后7天较术前VIP、SS仍明显升高（P<0.05）,研究组术后7天较术前1天VIP、SS上升不明显（P>0.05）。（3）与对照组相比,芪黄煎剂能够减轻术后腹胀、腹痛不适,差异具有显着性（P<0.05）,两组恶心呕吐例数无差异（P>0.05）。2.实验研究（1）在小肠推进运动功能的实验中发现,术后小肠推进率标准肠内营养组、肠内免疫营养组、芪黄煎剂组均较假手术组下降（P<0.05）,芪黄煎剂组小肠推进率较标准肠内营养组和肠内免疫营养组均有明显提高,差异具有显着性（P<0.05）。（2）在ENS网络结构观察的实验中发现芪黄煎剂组ACh、SP肠神经元胞体大而染色深,节间束的神经纤维粗大,与假手术组染色及分布相当,标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较小,节间束神经纤维纤细、染色较浅;芪黄煎剂组VIP、NO肠神经元胞体较小,节间束神经纤维纤细、染色较浅,与假手术组染色及分布相当,标准肠内营养组和肠内免疫营养组胞体相对较深,节间束神经纤维粗大。（3）在ENS网络阳性神经元数量观察的实验中发现,与假手术组比较,标准肠内营养组和免疫营养组均明显减少,差异具有显着性（P<0.05）。芪黄煎剂组减少不明显,P>0.05（值分别为P=0.2930,0.5039,0.2800,0.0005）;肠内免疫营养组、芪黄煎剂组明显比标准肠内营养组增加,P均<0.005（值分别为P=0.2930,0.5039,0.2800,0.0005）。（4）在ENS网络肠神经递质影响的实验中发现,标准肠内营养组与假手术组比较AChE、SP、M3R、NK1RmRNA及其蛋白的表达明显降低（P<0.05）,芪黄煎剂组AChE、SP、M3R、NK1RmRNA也明显降低,而VIP、NOS及VIP2R明显升高（P<0.05）;芪黄煎剂组与免疫肠内营养组和标准营养组比较AChE、SP、M3R、NK1R mRNA和蛋白的表达均明显升高（P<0.05）,而VIP、NOS及VIP2RmRNA和蛋白的表达明显降低（P<0.05）。研究结论（1）手术的创伤,麻醉的应激可以导致胆碱能神经功能损害,影响ENS中相应阳性神经元数量,导致胃肠运动功能障碍;（2）胃切除术后早期应用芪黄煎剂能够减轻术后不适及并发症发生,促进小肠蠕动功能;（3）芪黄煎剂能够有效的调控胃肠激素（MOT、GAS、VIP、SS）,使之在手术后尽快恢复正常;（4）芪黄煎剂有助于ENS网络的重建和恢复,促进肠道动力增强;（5）芪黄煎剂可以有效调控ENS中相应阳性神经元数量以及ACh、SP、VIP、nNOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA和蛋白的表达。（6）胃切除术后小肠内早期应用芪黄煎剂有利于术后肠ENS恢复,促进胃肠运动,利于胃肠对营养物质的吸收,从而提高免疫功能。
罗锦花[4]（2019）在《基于mTOR通路探讨加味四君子汤对严重烫伤后肠道屏障功能的调理作用及相关机制》文中指出目的1.了解严重烫伤后肠道屏障功能的变化,观察不同浓度加味四君子汤对严重烫伤肠道屏障功能的保护作用。2.了解烫伤后肠道16SrDNA菌群多样性的变化,阐述高通量检测的对菌群分析的优势;并观察加味四君子汤对烫伤肠道菌群多样性效果。3.利用蛋白组学技术筛选烫伤后mTOR通路上差异蛋白,观察加味四君子汤对这些差异蛋白的影响。方法1.选取90只日本大耳兔,随机分为5组,每组18只,具体分组情况如下所示:正常对照组:自由饮食、饮水;烫伤+常规喂养组+生理盐水灌胃组（烫伤模型组）:建立烫伤模型后,给予生理盐水灌胃,10 ml/次,3次/天;烫伤+常规喂养+四君子汤灌胃组（0.2g/ml）:烫伤后给予加味四君子汤灌胃0.2 g/ml,10 ml/次,3次/天;烫伤+常规喂养+四君子汤灌胃组（1.0 g/ml）:烫伤后给予四君子汤灌胃1.0 g/ml,10 ml/次,3次/天;烫伤+常规喂养+四君子汤灌胃组（5.0g/ml）:烫伤后给予四君子汤灌胃5.0 g/ml,10 ml/次,3次/天;分别于灌胃后1天、3天、7天处死动物,取部分回肠组织行HE染色检测各组肠粘膜病理结构变化,行ELSIA检测各组TNF-α、IL-10和IL-1β水平。2.根据上述结果,选取治疗效果最佳的浓度和时间组,即烫伤+常规喂养+加味四君子汤灌胃组（1.0 g/ml）组（加味四君子汤干预组）:烫伤后给予加味四君子汤灌胃1.0 g/ml,10 ml/次,3次/天,连续灌胃7天。加味四君子汤干预组与正常对照组、烫伤模型组兔于灌胃后7天取肠道内容物利用高通量技术检测各组肠道内容物中的16S rDNA,并通过Illumina MiSeq测序技术分析肠道内容物中菌群多样性;各组于伤后7天,取回肠粘膜组织,利用对蛋白组学技术比较和筛选各组mTOR通路中的差异表达蛋白,并挑选其中6个基因利用荧光定量PCR和Western blot行进一步验证。结果烫伤前兔皮肤正常,烫伤后即刻未见大小水泡,表皮苍白,与周边分界清晰,烫伤1天后皮肤有损伤松弛,烫伤3天和7天后可见皮肤基底苍白,无水泡,黑色焦痂状,稍凹陷质硬呈皮革样。烫伤后皮肤病理HE染色可见:大量炎性细胞出现,全层皮肤损伤破坏严重,毛囊结构紊乱。正常对照组的回肠粘膜没有异常现象,烫伤模型组随着时间的延长回肠粘膜炎症越来越严重,伴大量炎性细胞浸润。加味四君子汤给药组随着给药时间延长治疗效果越明显,以1.0g/ml浓度给药7天治疗效果最佳。与正常对照组相比,烫伤模型组中肠粘膜内TNF-α和IL-1β各时间点明显升高,IL-10明显下降。在烫伤+加味四君子汤灌胃组（5.0g/ml）和烫伤+加味四君子汤灌胃组（1.0g/ml）中,我们观察到随着时间的延长,TNF-α和IL-1β浓度逐渐降低,且在7天最低;随着时间延长IL-10浓度逐渐升高且在7天最高,浓度1.0g/ml组效果更明显。在随后的高通量检测中,通过剔除疑问序列后测序三组样品共获得299309条序列,正常对照组共获得96023条优质序列,烫伤+常规喂养组+生理盐水灌胃组获得107365条优质序列,烫伤+常规喂养+加味四君子汤灌胃组获得95921条。随着分类水平的细化,三组肠道内容物的菌群组成差异逐渐明显。三组样品的菌群组成比较均匀,但不同物种中细菌的百分比不同,提示肠道菌群出现紊乱。进而对三组肠道菌群的Alpha多样性分析,发现各组对象的Simpson、Chao1、Shannon指数则没有显着性差异（p>0.005）,PCo A分析显示,基于三组样本分布距离相对集中,三组的菌群组成Beta多样性无差异,说明三组肠道菌群的丰富度和多样性无明显差别。为进一步明确加味四君子汤对烫伤后肠道屏障功能的作用,我们进行了小肠的蛋白质组学实验。本次实验共鉴定蛋白质数共894个;各组中mTOR通路中差异表达蛋白为12个。与正常对照组相比,烫伤模型组上调的基因为4个,下调的基因为8个。与烫伤模型组相比,加味四君子汤干预组上调的基因为8个,下调的基因为4个。各组之间的差异表达蛋白能明显的将正常对照组、烫伤模型组和加味四君子汤干预组区分开,说明我们筛选的mTOR通路差异表达蛋白能够代表三组样本之间的差异。与正常对照相比,烫伤模型组中小肠组织PEBP1和EIF4G1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高,而CSNK2A1、EIF3I、PPP2CA和MAP2K1的mRNA和蛋白表达水平明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;与烫伤模型组相比,加味四君子汤干预组的EIF4G1和PEBP1 mRNA和蛋白表达水平显着下降,而CSNK2A1、EIF3I、PPP2CA和MAP2K1的mRNA和蛋白表达水平显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;这结果与蛋白组学结果一致。结论1.严重烫伤兔回肠粘膜组织损伤明显、炎症反应重,并随着时间越长损伤明显,加味四君子汤能促进严重烧伤兔回肠粘膜组织修复,减轻炎症反应。其治疗效果最佳浓度为1.0g/ml,作用时间为第7天。2.相较于传统的菌群分析法,高通量测序法更能够精准地反映肠道菌群的结构组成,本研究发现各组样本中菌群组成无明显差异,但在纲、目、科和属的百分比上存在差异,说明加味四君子汤对严重烧伤后肠道菌群具有一定的调节作用。3.利用TMT标记联合LC-MS/MS技术筛选到mTOR通路上相关的蛋白共鉴定蛋白质数共894个,各组差异蛋白12个,从而寻求到加味四君子汤的作用靶点。
郭晓冬[5]（2019）在《泸州肥儿粉?行早期滋养性肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应及肠道免疫屏障的影响》文中研究指明目的:对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠进行早期滋养性肠内营养,检测大鼠相关炎症因子水平及肠道免疫屏障指标的变化,探讨泸州肥儿粉（?）行早期滋养性肠内营养对SAP大鼠炎症反应及肠道免疫屏障的改善作用。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组+自由进食（SO+Normal组）、SAP模型组+完全胃肠外营养（SAP+TPN组）、SAP模型组+能全力（?）滋养性肠内营养（SAP+TPF组）及SAP模型组+泸州肥儿粉（?）滋养性肠内营养（SAP+LZ-FP组）。SO+Normal组大鼠在开腹后轻翻胰腺后关腹,术后12小时开始自由进食。通过5%牛磺胆酸钠逆行注入胆胰管的方法建立SAP大鼠模型,并经胃造口后行胃空肠置管建立肠内营养途经,通过右侧颈外静脉置管建立肠外营养途经。造模后12小时,SAP+TPN组仅通过右侧颈外静脉置管泵入肠外营养液进行完全胃肠外营养,不给予肠内营养。SAP+TPF组、SAP+LZ-FP组分别给予能全力（?）、泸州肥儿粉（?）进行早期滋养性肠内营养,同时经右侧颈外静脉置管泵入肠外营养液进行补充性肠外营养。营养支持进行6天,在第7天处死大鼠并取材。HE染色后在光镜下观察回肠及胰腺组织病理学改变并做病理评分;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平;运用qRT-PCR分别检测胰腺及回肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA的相对表达;免疫组化法检测末端回肠sIgA的表达水平和派尔集合淋巴结的MAdCAM-1分子、CD4+细胞、CD8+细胞的表达水平;试管显色基质法检测血浆内毒素水平。结果:①SAP造模的大鼠存活率明显低于SO+Normal组,SAP+TPF组、SAP+LZ-FP组大鼠存活率高于SAP+TPN组,但差异无统计学意义（P>0.05）,且SAP+TPF与SAP+LZ-FP组大鼠存活率差异无统计学意义（P>0.05）。②SAP+TPF组、SAP+LZ-FP组大鼠胰腺及回肠组织的病理损害较SAP+TPN组有所减轻,病理评分明显低于SAP+TPN组（P<0.05）。SAP+TPF与SAP+LZ-FP组大鼠的胰腺及回肠病理评分比较,差异无统计学意义（P>0.05）。③行SAP造模的大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平均有不同程度的升高,SAP+TPN组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平分别为（384.2±2.87）、（57.80±0.36）、（155.0 土 1.72）,均明显高于 SO+Normal组（P<0.05）。SAP+TPF、SAP+LZ-FP 组大鼠血清 TNF-α、IL-1β及 IL-6水平较SAP+TPN组明显降低（P<0.05）。SAP+TPF与SAP+LZ-FP组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠胰腺及回肠组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA表达与血清TNF-α、IL-lβ及IL-6水平的变化趋势相符。④SAP+TPN组大鼠血浆内毒素水平为（3.05±0.49）,明显高于SO+Normal组（P<0.05）。SAP+TPF和SAP+LZ-FP组血浆内毒素水平分别为（0.39 ±0.20）和（0.93±0.50）,较 SAP+TPN 组明显降低（P<0.05）。SAP+TPF和SAP+LZ-FP组间差异无统计学意义（P>0.05）。⑤SAP+TPN组大鼠MAdCAM-1分子、CD4+细胞、CD8+细胞及sIgA的表达水平较SO+Normal组明显下降（P<0.05）。SAP+TPF组、SAP+LZ-FP组大鼠MAdCAM-1分子、CD4+细胞、CD8+细胞及sIgA表达水平均明显高于SAP+TPN组（P<0.05）。SAP+TPF组与SAP+LZ-FP组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:①在SAP早期行滋养性肠内营养是安全的,但并不能提高SAP大鼠的存活率。②早期滋养性肠内营养能改善SAP大鼠局部及全身炎症反应,减轻胰腺和回肠的病理损伤。③早期滋养性肠内营养能够改善SAP大鼠肠道免疫屏障,并降低肠道通透性,减少内毒素移位。④与能全力（?）相比,泸州肥儿粉（?）行早期滋养性肠内营养同样能够有效改善SAP大鼠炎症反应及肠道免疫屏障。⑤本实验为泸州肥儿粉（?）作为肠内营养制剂应用于临床SAP患者早期肠内营养提供了理论依据,但仍需进一步的临床研究来证实其安全性和有效性。
方娟[6]（2020）在《经皮穴位电刺激对危重患者肠内营养的影响》文中认为目的通过观察经皮穴位电刺激（Transcutaneous Electrical Acupoint Stimulation,TEAS）对危重患者肠内营养达标率、生化指标、胃肠道耐受性、胃肠电图等的影响,探索其对危重患者肠内营养达标率的影响,以期促进肠内营养目标的达成。方法采用自身前后对照的试验设计,将符合纳入标准的30例危重患者作为研究对象,患者均行ICU常规治疗。根据指南推荐意见:“允许性低热卡”原则,输注目标营养量设定为25kcal/kg·d,采用经鼻胃管或经鼻空肠管途径持续输注“能全力”标准剂型。TEAS干预方案:患者行肠内营养干预即进行TEAS治疗,选取双侧足三里穴、三阴交穴,刺激参数选用脉冲断续波（刺激2s,停止3s,脉冲持续0.5ms）,频率为25Hz,电流强度为15 mA,每天一次,连续治疗7天。主要效应指标:1.肠内营养目标达成评估:①肠内营养达标率。②肠内营养输入量达目标供应量的时间。2.生化监测血红蛋白、总蛋白、白蛋白、空腹血糖等指标。次要效应指标:1.胃肠道耐受性监测。2.胃肠电图监测:每次TEAS刺激开始前检测胃肠电图30min,TEAS刺激时连续检测胃肠电图1小时,TEAS刺激后进行胃肠电图检测30min,共 3 次。结果1.肠内营养达标率。肠内营养达标率≤60%者,TEAS治疗第一天占80%;第三天占30%;第七天占0%。肠内营养达标率60～80%者,TEAS治疗第一天占20%;第三天占40%;第七天占6.7%。肠内营养达标率80～100%者,TEAS治疗第一天占0%;第三天占23.3%;第七天占83.3%。肠内营养达标率≥100%者,TEAS治疗第一天占0%;第三天占6.7%;第七天占10%。经TEAS治疗,危重患者肠内营养达标率第七天高于第一天及第三天（P<0.01）。2.在生化指标监测方面,经TEAS治疗,危重患者血红蛋白无明显差异（P>0.05）;第七天较第一天总蛋白、白蛋白稍增高（P<0.05）;空腹血糖无明显差异（P>0.05）。3.TEAS治疗对危重患者胃肠电图的影响:经连续治疗后,在1导联（胃体）胃动过缓发生率第三天较第一天降低（P<0.05）、第七天较第一天降低（P<0.05）;正常胃电频率第三天较第一天增多（P<0.05）、第七天较第一天增多（P<0.05）;主频率第七天较第一天增多（P<0.01）;5导联（升结肠）经TEAS治疗后第七天胃肠电紊乱比例降低（P<0.05）。结论TEAS能提高危重患者肠内营养的达标率,实现肠内营养目标。
付瑜[7]（2017）在《黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究》文中研究指明目的:通过对各组大鼠血清中二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白、内毒素、降钙素原含量,外周血常规,回肠组织病理变化的检测,观察黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠的干预作用;通过对各组大鼠回肠黏膜T淋巴细胞亚群的检测,探讨黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用机制;通过对各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平检测,探讨黄龙汤联合美罗培南对脓毒症模型大鼠肠上皮细胞间紧密连接机械屏障保护作用机制。材料与方法:将55只大鼠随机分为四组:假手术组（10只）、模型对照组（15只）、西药组（15只）、中药+西药组（15只）。对手术造模组大鼠采用盲肠末端结扎穿刺法复制脓毒症模型。模型复制成功后,给予各组大鼠不同因素干预:（1）假手术组:按2ml/次的剂量灌胃给予生理盐水,每日两次;（2）模型对照组:模型复制后,按2ml/次的剂量灌胃给予生理盐水,每日两次;（3）西药对照组:模型复制后,西药美罗培南50mg/次,日两次腹腔注射给药;（4）中药+西药组:模型复制后,中药黄龙汤按2ml/次的剂量灌胃,每日2次;同时给予西药美罗培南(50mg/次·只-1),日两次腹腔注射。连续给药4天后,采集血清及回肠组织样本,采用ELISA法检测各组大鼠血清中二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白、内毒素、降钙素原含量;采用五分类小动物血液细胞分析仪测定各组大鼠外周血液常规;病理切片HE染色法观察各组大鼠回肠组织病理变化;流式细胞术检测各组大鼠回肠粘膜组织中T淋巴细胞亚群变化;western-blot法检测各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin的表达水平;RT-PCR法检测各组大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA的表达水平。结果:1.模型组大鼠外周血二胺氧化酶较假手术组显着升高,有统计学意义（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组血清中二胺氧化酶含量明显下降,有统计学意义（P<0.01）,中药+西药组血清中二胺氧化酶含量低于西药组,有统计学意义（P<0.01）。2.模型组大鼠血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量较假手术组显着升高,有统计学意义（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量比模型组明显降低,有统计学意义（P<0.01）,中药+西药组血清中血肠型脂肪酸结合蛋白含量低于西药组,有统计学意义（P<0.01）。3.各组大鼠回肠病理结果显示:假手术组大鼠小肠HE染色镜下可见,肠上皮较完整,黏膜下层未发现炎性细胞浸润,未见明显的炎症性改变;模型对照组可见局灶性的肠上皮变性、脱落,绒毛排列紊乱,甚至融解缺失,黏膜下层可见大量的炎性细胞浸润,血管充血扩张,淋巴组织增生,浆膜层炎性细胞浸润,偶见坏死。西药组可见上皮变性,黏膜下层可见炎性细胞浸润,数量明显比模型对照组减少。中药+西药组绒毛较完整,黏膜下层偶见炎性细胞浸润。4.血常规检测结果显示:与假手术组比较,模型对照组及两个治疗组大鼠外周血白细胞和中性粒细胞数量显着增加（P<0.O1）;与模型对照组比较,治疗组大鼠外周血中白细胞及中性粒细胞数量显着减少,尤其中药+西药组大鼠减少的更为明显（P<0.O1）;与西药组比较,中药+西药组大鼠白细胞数量显着减少（P<0.O1）。5.模型组大鼠外周血内毒素较假手术组显着升高（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.01）,中药+西药组低于西药组（P<0.01）。6.模型组大鼠外周血降钙素原较假手术组显着升高（P<0.O1）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.01）,中药+西药组低于西药组（P<0.01）。7.模型组大鼠死亡率较假手术组显着升高（P<0.O5）。美罗培南组和中药+西药组比模型组明显降低（P<0.05）。8.T细胞亚群检测结果显示:与假手术组比较,模型对照组大鼠CD4+T、CD8+T百分比显着减少（P<0.01）,CD4+T/CD8+T比值显着降低（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组大鼠CD4+T、CD8+T百分比显着升高（P<0.01或0.05）,CD4+T/CD8+T比值显着升高（P<0.01或0.05）。9.各组大鼠回肠组织中Claudin-1 mRNA表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠回肠上皮Claudin-1 mRNA表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Claudin-1 mRNA表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1 mRNA表达明显高于西药组（P<0.05）。10.各组大鼠小肠组织中Occludin mRNA表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Occludin mRNA表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Occludin mRNA表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Occludin mRNA表达明显高于西药组（P<0.05）。11.各组大鼠小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Claudin-1蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Claudin-1蛋白表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1蛋白表达明显高于西药组（P<0.05）。12.各组大鼠小肠组织中Occludin蛋白表达水平:与假手术组比较,模型组、西药组及中药+西药组大鼠小肠上皮Occludin蛋白表达水平明显下降（P<0.01）;与模型对照组比较,西药组和中药+西药组Occludin蛋白表达显着上调（P<0.01或0.05）;中药+西药组Claudin-1蛋白表达明显高于西药组（P<0.05）。结论:1脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白含量显着升高,可能是由于肠道黏膜上皮细胞破坏释放大量二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白入血所致。2黄龙汤联合美罗培南可显着降低脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平,并且疗效优于美罗培南组,说明黄龙汤与美罗培南具有协同降低脓毒症大鼠血清二胺氧化酶、肠型脂肪酸结合蛋白水平的作用,通过病理结果分析黄龙汤联合美罗培南可减轻肠黏膜炎症病理损伤,保护肠黏膜绒毛上皮,保护肠黏膜屏障。3模型组大鼠白细胞、中性粒细胞、内毒素和降钙素原水平明显增高,模型组大鼠死亡率明显升高。提示脓毒症大鼠造模成功,且感染程度较重。4黄龙汤联合美罗培南对脓毒症大鼠模型感染具有良好的治疗作用,能够明显降低脓毒症模型大鼠白细胞、中性粒细胞、内毒素和降钙素原水平,降低大鼠死亡率,二者联合用药效果优于单纯美罗培南。5脓毒症大鼠回肠黏膜T淋巴细胞亚群紊乱,CD4+T、CD8+T百分比及CD4+T/CD8+T的比值显着降低,这可能是脓毒症模型大鼠肠道黏膜免疫功能降低的发生机制之一。6黄龙汤联合美罗培南可调节脓毒症模型大鼠回肠黏膜免疫功能,可能是通过提高回肠粘膜组织中CD4+T、CD8+T百分比及CD4+T/CD8+T的比值而实现的。7脓毒症模型大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平显着降低,这可能是脓毒症肠道黏膜屏障功能降低的机制之一。8黄龙汤可上调脓毒症模型大鼠回肠组织中Claudin、Occludin mRNA及蛋白表达水平,这可能是黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障保护作用的机制之一。
贺瑞新,赵春香,张红梅,张磊,王瑞刚,李冬梅,冯凯,王鹏宇[8]（2016）在《加锌膳食纤维对烫伤休克大鼠血清内毒素及D乳酸的影响》文中指出目的探讨加锌膳食纤维对烫伤休克大鼠血清内毒素和D乳酸的影响。方法选择健康Wistar大鼠80只,雌雄各半,体质量（200±25）g。其中60只自制Ⅲ度30%体表面积烫伤模型,然后分为3组（单纯烫伤组,烫伤+膳食纤维组,烫伤+锌+膳食纤维组）,每组20只。另20只大鼠作为对照组,不进行烫伤模型处理。每组5个时间点（6、12、24、48、72）进行测量血清内毒素和D-乳酸的变化。结果（1）血清内毒素变化:烫伤后72 h烫伤+锌+膳食纤维组（0.214±0.015）EU/L血清内毒素浓度较单纯烫伤组（0.386±0.014）EU/L、烫伤+膳食纤维组（0.221±0.009）EU/L明显减低（P均<0.05）。（2）血清中D-乳酸含量变化:烫伤后72 h烫伤+锌+膳食纤维组（22.33±1.41）mg/L D-乳酸含量较单纯烫伤组（54.11±1.77）mg/L、烫伤+膳食纤维组（26.32±1.23）mg/L明显减低（P均<0.05）。结论烫伤早期应用加锌膳食纤维可对烫伤后的大鼠屏障道具有明显保护作用,在一定程度上优于单纯膳食治疗效果。
张利娟[9]（2016）在《电热砭石温熨疗法对脓毒症肠功能障碍的影响》文中研究指明目的：本研究采用电热砭石温熨疗法对脓毒症肠功能障碍患者进行干预,通过肠功能指标、炎症反应指标、病程严重反应程度与预后指标,及安全性指标的监测,来评价电热砭石温熨疗法干预脓毒症肠功能障碍患者的临床疗效及安全性,并揭示其作用机理,为促进脓毒症肠功能障碍患者胃肠功能的恢复,提供一种简便、安全、有效的方法。方法：本研究将2014年8月-2015年12月收住广东省中医院重症医学科并被确诊为脓毒症肠功能障碍的患者90例,采用随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组各45例。观察组患者在常规治疗和护理的基础上,给予电热砭石温熨疗法；对照组患者在常规治疗与护理的基础上给予腹部按摩疗法。两组患者均于进食前半小时进行干预,每日2次,上、下午各1次,连续5天。干预后对比观察两组患者的肠功能指标（胃肠功能障碍评分、肠内营养耐受性、肠鸣音次数、大便次数及腹围）,炎症反应指标（白细胞计数、C反应蛋白及降钙素原）,病程严重反应程度与预后指标（APACHEⅡ评分、MODS的发生率、28日病死率及ICU住院时间）及安全性指标,以评价电热砭石温熨疗法在脓毒症肠功能障碍患者中的临床疗效及安全性。结果：1.本研究共纳入脓毒症肠功能障碍患者90例,其中观察组45例,对照组45例。研究期间观察组患者脱落2例,其中1例因干预过程中死亡而脱落；1例因拒绝配合而脱落；其余患者均按要求完成了整个试验及观察指标的评估。对照组患者脱落3例,其中1例因中途转院治疗而脱落；1例因干预过程中死亡而脱落：1例因病情恶化,家属要求放弃治疗而脱落；其余患者均按要求完成了整个试验及观察指标的评估。最终,实际纳入病例共85例,其中观察组43例,对照组42例。2.本试验干预前两组患者在年龄、性别、APACHEⅡ评分、基础疾病、感染部位、胃肠药物及抗炎抗菌药物使用情况等方面的比较,差异均无统计学意义（p＞0.05）,具有可比性。肠功能指标方面,干预后第5天,观察组患者胃肠功能障碍评分较对照组患者改善明显,无论是ITT分析还是PPS分析,两组间比较差异均有统计学意义（p<0.05）；观察组患者肠鸣音次数、大便次数等指标均较对照组患者改善明显,两组间比较差异均有统计学意义（p＜0.05）；观察组患者肠内营养耐受性较干预前有所改善,但与对照组相比,差异无统计学意义（p＞0.05）；观察组患者腹围大小较干预前有所减少,但与对照组相比,差异亦无统计学意义（p＞0.05）。炎症反应指标方面,干预后第5天观察组患者白细胞计数、C反应蛋白及降钙素原等指标均较对照组患者下降明显,两组间比较差异均有统计学意义（p<0.05）。病程危重程度及转归指标方面,干预后第5天观察组患者APACHEⅡ评分较对照组患者下降明显,两组间比较差异具有统计学意义（p<0.05）；观察组患者MODS的发生率及28日病死率均较对照组低,ICU住院时间较对照组短,但两组间比较差异均无统计学意义（p>0.05）。安全性评估方面,两组患者在干预期间,均未出现明显不适或其他不良反应。结论：1.电热砭石温熨疗法有助于增强胃肠蠕动,促进排便排气,改善肠内营养耐受性。2.电热砭石温熨疗法可有效降低炎症反应指标的水平,促进炎症物质的代谢和吸收。3.电热砭石温熨疗法可改善脓毒症患者病程危重程度及预后,有助于控制病情进展,防止病情恶化,降低病死率,缩短住院时间。4.电热砭石温熨疗法有助于脓毒症肠功能障碍患者胃肠功能的恢复,效果安全可靠,值得在临床中应用推广。
黄翠兰[10]（2013）在《黄芪多糖调理烫伤大鼠肠道免疫功能的实验研究》文中研究说明目的：1、观察黄芪多糖对烫伤大鼠肠黏膜PP结淋巴细胞亚群、肠黏液s-IgA水平、肠黏膜病理形态学变化的影响。2、了解黄芪多糖对烫伤大鼠肠道黏膜机械屏障的保护和免疫功能的调理作用。3、为严重烧伤病人的免疫治疗寻找理论依据，探索调理烧伤病人肠道免疫功能的方法，开辟烧伤感染治疗的新思路。方法：选取成年健康的SD大鼠130只（南昌大学医学院动科部提供），雌雄各半，体质量（220±20）g，用抽签法将动物随机分成五组：正常对照组（A组，n=10）、单纯烫伤组（B组，n=30）、黄芪多糖低剂量组（C组，n=30）、黄芪多糖中剂量组（D组，n=30）和黄芪多糖高剂量组（E组，n=30）。A组给予造成成37℃假烫伤模型，B、C、D、E组，烫伤前一日用8%硫化钠给实验大鼠去毛，去毛面积约40%体表面积。大鼠烫伤前12h给予禁饮禁食，称重后5%盐酸氯胺酮（2ml/kg）腹腔麻醉[1]。采用本烧伤研究所自制的蒸汽烫伤控制器,参照文献[2]设定压力为4Mpa,温度为108℃,时间持续8s,造成大鼠背部30%TBSAⅢ度烫伤（病理切片证实）。烫伤后根据烧伤Parkland补液公式（4m1·kg-1·％TBSA-1），立即给予腹腔注射乳酸林格氏液抗休克治疗，创面给予擦碘伏处理，2次/d。C组、D组、E组于伤后2小时分别以黄芪多糖100mg.kg-1、200mg.kg-1、300mg.kg-1不同剂量，配成0.5ｍl溶液腹腔注射，1次/天，持续14天,B组于相同时间点给予等量0.9％生理盐水腹腔注射。A组于假烫伤后全部活杀取材送检，其结果作为正常参考值和烫伤组大鼠烫伤前的参考值。B组、C组、D组、E组分别于伤后3、7、14天各取10只活杀，取靠近回盲部的回肠黏膜做病理，常规石蜡包埋，HE染色，光镜下观察肠黏膜形态变化情况；流式细胞仪技术检验肠黏膜T淋巴细胞亚群（CD3十、CD4十、CD8十、CD4十CD25十）的变化；双抗体夹心酶联免疫吸附（2-PEG）法测定肠道s-IgA。结果：1、肠黏膜PP结T淋巴细胞亚群的变化：与A组比较，B组、C组、D组、E组大鼠肠黏膜PP结各时相点CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值均下降，CD4+CD25+、CD8+升高（P<0.05）；C组与B组比较、D组与C组比较、E组与D组比较，大鼠肠黏膜PP结CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值均有回升，CD4+CD25+、CD8+降低（P<0.05或P<0.01），且C组、D组、E组随着黄芪多糖剂量的增加，上述各项指标检测数值与正常对照组A组越接近。2、肠道s-IgA的变化：与A组比较，B组、C组、D组、E组肠道s-IgA水平均下降（P<0.05）；C组与B组比较、D组与C组比较、E组与D组比较各时相点均明显升高具统计学意义（P<0.05）。3、肠黏膜病理形态的变化：对照组大鼠光镜下可见肠道黏膜绒毛上皮细胞完整,绒毛无水肿，排列整齐，固有层内有少量淋巴细胞，腺体结构未见明显异常；烫伤后3天，烫伤组（单纯烫伤组及黄芪多糖低、中浓度、黄芪多糖高浓度组）肠黏膜病理形态发生均可见明显损伤：小肠黏膜绒毛高度水肿，上皮细胞大片坏死、脱落，中央乳糜管扩张，间质血管扩张充血，固有层下大量中性细胞浸润，固有层内腺体灶性区域坏死；伤后第7天，黄芪多糖各组肠黏膜可见开始修复，14天后黄芪多糖高剂量组几乎恢复正常。烧伤模型组14天后仍未见明显恢复。结论：1、严重烫伤可导致大鼠肠道的屏障功能受损，肠道细胞免疫及体液免疫功能紊乱，主要表现为肠道PP结T淋巴细胞亚群的变化：CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值均下降，CD4+CD25+、CD8+升高，肠道s-IgA水平下降。2、黄芪多糖注射治疗可调节烫伤大鼠肠道PP结T淋巴细胞亚群的平衡,促进肠黏膜s-IgA分泌，改善大鼠小肠黏膜组织病理学形态，促进肠黏膜恢复。3、黄芪多糖能有效调节大鼠肠道免疫功能，促进烫伤大鼠肠道免疫功能和肠道黏膜的恢复，其调理作用在一定剂量范围内存在量效关系。
二、肠内免疫营养对烫伤大鼠肠黏膜保护作用的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肠内免疫营养对烫伤大鼠肠黏膜保护作用的实验研究（论文提纲范文）
（1）丁酸钠对严重烧伤后肠黏膜屏障的保护作用及护理启示（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 丁酸钠对严重烧伤小鼠肠黏膜屏障功能的保护作用与机制 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 丁酸钠对严重烧伤后早期肠黏膜屏障保护作用的护理启示 |
| 3.1 丁酸钠的肠道干预机制为改进肠内营养不耐受临床护理方案提供新方向 |
| 3.2 丁酸钠为严重烧伤患者营养支持提供了新成分 |
| 3.3 丁酸钠为肠外营养途径保护肠黏膜屏障提供了新的可行性 |
| 全文结论 |
| 本课题创新点与不足 |
| 参考文献 |
| 文献综述NLRP3炎症小体在肠道炎症反应中的作用 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的发表的论文 |
| 致谢 |
（2）桃核承气汤改善脓毒症肠功能障碍的临床与实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 引言 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学研究进展 |
| 一、脓毒症流行病学与发病机制 |
| 二、脓毒症的治疗研究进展 |
| 三、脓毒症与肠功能障碍 |
| 四、脓毒症肠功能障碍西医治疗进展 |
| 第二节 中医学研究进展 |
| 一、祖国医学对脓毒症肠功能障碍的认识 |
| 二、脓毒症肠功能障碍的中医病因病机 |
| 三、脓毒症肠功能障碍的中医治疗进展 第二章 临床研究 |
| 第一节 研究方法 |
| 一、病例来源 |
| 二、诊断标准 |
| 三、纳入标准 |
| 四、排除标准 |
| 五、分组 |
| 六、临床信息采集 |
| 七、统计分析 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、一般情况 |
| 二、疗效评价 |
| 第三节 分析与讨论 第三章 实验研究 |
| 第一节 课题的主要内容和方法 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、标本留取及检测方法 |
| 四、统计分析 |
| 第二节 实验结果 |
| 一、一般情况 |
| 二、HE染色观察回肠病理变化 |
| 三、TUNEL法检测大鼠胸腺和脾脏淋巴细胞凋亡 |
| 四、ELISA法检测TNF-α、IL-6、IL-10、SIgA水平 |
| 五、流式细胞技术检测外周血淋巴细胞凋亡水平 |
| 六、流式细胞技术检测外周血CD4+T、CD8+T细胞表达水平 |
| 七、流式细胞技术检测外周血CD4+T细胞表面PD-1/PD-L1表达水平 |
| 第三节 讨论 结语 参考文献 附录 在校期间发表论文情况 致谢 统计学审核证明 |
（3）芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 理论研究 |
| 一 肠神经系统概念及研究进展 |
| 1 肠神经系统（ENS)的概念与形态学结构 |
| 2 肠神经系统来源与发育 |
| 3 肠神经系统的重要神经递质 |
| 4 肠神经系统的作用机制 |
| 5 肠神经系统网络结构、递质、受体的观察和检测 |
| 二 神经内分泌激素(胃肠激素)的概念及研究进展 |
| 1 胃肠激素的概念 |
| 2 胃肠激素的重要兴奋性与抑制性激素(神经递质) |
| 3 胃肠激素的检测 |
| 三 胃切除术后中医辨证、对机体危害及ENS网络的影响 |
| 1 胃癌发病率及危害 |
| 2 胃切除手术后对机体的影响 |
| 3 胃切除手术后中医辨证 |
| 4 胃切除手术后对ENS网络的影响 |
| 四 中西医对病理状态下胃肠激素及ENS损害的干预 |
| 1 现代医学干预 |
| 2 传统中医中药干预 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 研究目的 |
| 研究内容 |
| 一 临床资料 |
| 二 研究材料 |
| 1 实验药物和试剂 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 2 仪器和设备 |
| 三 研究方法 |
| 1 研究标准 |
| 2 术后中医证型的辨别、治法确立、方药组成 |
| 3 中药施治方法 |
| 4 观察指标 |
| 5 指标的观察及检测方法 |
| 6 统计学方法 |
| 四 结果 |
| 1 术后两组胃肠动力恢复时间比较；结果见表24 |
| 2 两组术前1天、术后1天、术后7天胃肠运动激素变化比较 |
| 2.1 两组术前1天、术后1天、术后7天促进胃肠运动激素MOT、GAS变化，结果见表2-5 |
| 2.2 两组术前1天、术后1天、术后7天抑制胃肠运动激素VIP、SS变化，结果见表2-6 |
| 3 术后两组胃肠道并发症的情况比较（恶性呕吐、腹痛腹胀)，结果见表2-7 |
| 五 讨论 |
| 1 中药芪黄煎剂对胃切除术后应用的理论基础分析 |
| 2 中药芪黄煎剂对胃切除术后胃肠动力恢复的干预分析 |
| 3 中药芪黄煎剂对胃切除术后胃肠激素变化的干预分析 |
| 4 中药芪黄煎剂对胃切除术后不适及并发症的发生的干预分析 |
| 5 中药应用方法及可行性分析 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验目的 |
| 研究内容 |
| 一 实验动物、材料、仪器和试剂 |
| 1 实验动物 |
| 2 实验材料和试剂 |
| 2.1 实验材料和器具 |
| 2.2 实验试剂 |
| 3 实验仪器 |
| 3.1 检测离体肠管运动功能的仪器 |
| 3.2 检测ENS肠神经元分布和定位的设备和仪器 |
| 3.3 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA表达的设备和仪器 |
| 3.4 Western blot方法检测AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R蛋白表达设备和仪器 |
| 二 方法 |
| 1 大鼠胃切除手术创伤模型的建立方法 |
| 2 动物分组、干预方法和标本的采集 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 各组干预措施 |
| 2.3 标本采集 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 3.1 小肠推进率的检测 |
| 3.2 肠神经元的形态、分布观察 |
| 3.3 肠神经元的数量观察 |
| 3.4 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1RmRNA表达 |
| 3.5 AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1RmRNA蛋白表达 |
| 4 统计学方法 |
| 三 实验结果 |
| 1 建立大鼠胃切除手术创伤模型,完成标本采集 |
| 2 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠推进率的影响 |
| 3 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠肌层中肠神经元的形态、分布观察结果（如图3-5)ACh、SP、VIP、NOS肠神经元电镜下的形态、分布 |
| 4 芪黄煎剂对胃切除大鼠小肠组织中肠神经元的数量的观察结果 |
| 5 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS mRNA和受体M3R,VIP2R,NK1R mRNA的表达 |
| 5.1 各组间神经递质和受体的mRNA转录情况比较 |
| 5.2 Ach、SP、VIP、nNOS、M3R、VIP2R、NK1R扩增动力学曲线 |
| 6 ENS肠神经递质AChE、SP、VIP、NOS、M3R、VIP2R、NK1R mRNA蛋白表达 |
| 四 讨论 |
| 1 健脾通里中药芪黄煎剂对小肠推进功能的干预分析 |
| 2 健脾通里中药芪黄煎剂对ENS网络结构影响的干预分析 |
| 3 健脾通里中药芪黄煎剂对ENS网络肠神经递质变化的的干预分析 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 缩略词对照表 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）基于mTOR通路探讨加味四君子汤对严重烫伤后肠道屏障功能的调理作用及相关机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1.概述 |
| 2.16 SrDNA高通量测序技术在肠道微生物中的应用 |
| 3.中医药加味四君子汤研究的意义 |
| 4.蛋白组学技术应用的意义 |
| 5.mTOR信号对肠道屏障功能的影响 |
| 6.本研究的简要方案 |
| 7.加味四君子对严重烫伤后肠道功能的预期研究结果及意义 |
| 第一章 加味四君子汤对严重烫伤兔回肠粘膜及炎症因子的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 兔烫伤模型的制备 |
| 2.2 加味四君子汤制备 |
| 2.3 实验分组 |
| 2.4 烫伤皮肤组织标本HE染色 |
| 2.5 回肠粘膜组织标本HE染色 |
| 2.6 测定回肠粘膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平 |
| 2.6.1 回肠粘膜样本制备 |
| 2.6.2 酶联免疫(ELISA)检测回肠粘膜组织中TNF-α的水平 |
| 2.7 测定回肠粘膜组织中白细胞介素10(IL-10)的水平 |
| 2.8 测定回肠粘膜组织中白介素1β (IL-1β)的水平 |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 兔烫伤模型建立 |
| 3.2 各组兔回肠粘膜组织病理情况变化 |
| 3.3 加味四君子汤对回肠粘膜组织TNF-α水平的影响 |
| 3.4 加味四君子汤对回肠粘膜组织IL-1β水平的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二章 加味四君子汤对严重烫伤兔肠道16Sr DNA菌群多样性的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂和药品 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 兔烫伤模型的制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 肠道内容物中微生物组总DNA提取 |
| 2.4 PCR扩增 |
| 2.5 文库构建 |
| 2.6 高通量测序 |
| 2.7 疑问序列的剔除及序列数统计 |
| 2.8 聚类分析和物种注释 |
| 2.9 Alpha多样性分析 |
| 2.10 Beta多样性分析 |
| 2.11 统计学分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 测序信息 |
| 3.2 菌群结构比较 |
| 3.3 Alpha多样性分析 |
| 3.4 Beta多样性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三章 加味四君子汤对严重烫伤兔小肠黏膜蛋白组学的分析及其对mTOR通路的影响 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验药品和试剂 |
| 1.3 主要实验仪器 |
| 1.4 主要实验试剂配制 |
| 2 方法 |
| 2.1 兔烫伤模型的制备 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 各组小肠黏膜组织蛋白组学分析 |
| 2.4 EIF3I、CSNK2A1、PEBP1、EIF4G1、MAP2K1和PPP2CAm RNA表达检测 |
| 2.5 EIF3I、CSNK2A1、PEBP1、EIF4G1、MAP2K1和PPP2CA蛋白表达检测 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 蛋白质鉴定及定量结果 |
| 3.2 小肠黏膜组织中烫伤模型m TOR通路差异表达蛋白筛选 |
| 3.3 小肠黏膜组织中加味四君子汤干预m TOR通路差异表达蛋白筛选 |
| 3.4 各组小肠黏膜组织m TOR通路差异表达蛋白聚类分析 |
| 3.5 各组小肠黏膜组织m TOR通路差异基因通路 |
| 3.6 各组小肠黏膜组织m TOR通路差异基因荧光定量PCR验证结果 |
| 3.7 各组小肠黏膜组织m TOR通路差异基因蛋白验证结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 论文综述 |
| 参考文献 |
（5）泸州肥儿粉?行早期滋养性肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应及肠道免疫屏障的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 致谢 |
| 重症急性胰腺炎早期肠内营养的研究进展(综述) |
| 参考文献 |
（6）经皮穴位电刺激对危重患者肠内营养的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 临床研究 经皮穴位电刺激对危重患者肠内营养的影响 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1. 研究设计及试验目的 |
| 2. 研究对象 |
| 2.1 受试者来源 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 剔除标准 |
| 2.5 脱落标准 |
| 2.6 伦理审核 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 病情危重程度及营养状态评估 |
| 3.2 制定营养支持治疗方案 |
| 3.3 TEAS治疗方案 |
| 4. 评价指标 |
| 4.1 主要效应指标 |
| 4.2 次要效应指标 |
| 5. 统计学处理方法 |
| 研究结果 |
| 1. 病例一般资料 |
| 2. 基础资料比较 |
| 2.1 性别分布情况 |
| 2.2 年龄分布情况 |
| 2.3 第一诊断疾病构成分析 |
| 2.4 APACHEII评分、NRS2002评分情况统计 |
| 3. TEAS对危重患者肠内营养的影响 |
| 3.1 主要效应指标 |
| 3.2 次要效应指标 |
| 4.安全性评价 |
| 讨论 |
| 1. 治疗方案讨论 |
| 1.1 循经取穴依据 |
| 1.2 刺激参数选择依据 |
| 2. 研究结果分析 |
| 2.1 营养支持对危重患者的意义 |
| 2.2 TEAS对危重患者胃肠功能的影响 |
| 2.3 TEAS对危重患者肠内营养的影响 |
| 3 小结与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 文献综述 危重患者胃肠功能障碍中西医治疗研究进展 |
| 1. 概述 |
| 2. 西医治疗概况 |
| 2.1 积极治疗原发疾病 |
| 2.2 营养支持治疗 |
| 2.3 促胃肠道动力药 |
| 3. 中医治疗概况 |
| 3.1 中药治疗 |
| 3.2 针刺或电针治疗 |
| 4 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 黄龙汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 黄龙汤对脓毒症大鼠内毒素及降钙素原的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜免疫屏障的保护作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文四 黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜紧密连接蛋白表达水平的调控 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 中医药治疗肠黏膜屏障功能障碍研究进展 |
| 脓毒症的中医药治疗研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（9）电热砭石温熨疗法对脓毒症肠功能障碍的影响（论文提纲范文）
| 摘要 Abstract 引言 第一章 文献研究 |
| 第一节 脓毒症肠功能障碍的现代医学研究进展 |
| 一、脓毒症的流行病学 |
| 二、脓毒症与肠功能障碍 |
| 三、现代医学对肠功能障碍的认识 |
| 四、脓毒症肠功能障碍的发病机制 |
| 五、肠功能障碍的评价指标 |
| 六、脓毒症肠功能障碍的现代医学治疗进展 |
| 第二节 脓毒症肠功能障碍的中医学研究进展 |
| 一、中医对脓毒症肠功能障碍的认识 |
| 二、脓毒症肠功能障碍的中医治疗进展 |
| 第三节 砭石疗法 |
| 一、砭术与温熨疗法 |
| 二、砭石疗法的作用 |
| 三、砭石疗法在胃肠功能障碍方面的运用 第二章 临床研究 |
| 第一节 资料与方法 |
| 一、临床资料 |
| 二、研究方法 |
| 第二节 研究结果 |
| 一、受试者试验流程 |
| 二、分析数据集的整理 |
| 三、两组患者基线资料的比较 |
| 四、两组患者肠功能指标的比较 |
| 五、两组患者炎症反应指标的比较 |
| 六、病程危重程度及转归比较 |
| 七、安全性评估 |
| 第三节 讨论 |
| 一、电热砭石温熨疗法对肠功能的影响 |
| 二、电热砭石温熨疗法对炎症反应指标的影响 |
| 三、电热砭石温熨疗法对病程危重程度及预后的影响 |
| 四、电热砭石温熨疗法干预脓毒症肠功能障碍的理论依据 |
| 五、电热砭石温熨疗法干预脓毒症肠功能障碍的可行性分析 结语 参考文献 附录 在校期间发表论文、参编着作、参与课题及获奖情况 致谢 附件1:统计学处理合格证明 |
（10）黄芪多糖调理烫伤大鼠肠道免疫功能的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 主要的实验仪器 |
| 2.2 主要的实验试剂 |
| 2.3 实验动物与方法 |
| 2.3.1 动物分组 |
| 2.3.2 动物模型制作 |
| 2.3.3 时相点及取材方法 |
| 2.3.4 观察指标与方法 |
| 2.4 统计方法 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 五组大鼠肠黏膜 PP 结 T 淋巴细胞亚群的比较 |
| 3.2 五组大鼠肠道 s-IgA 水平比较 |
| 3.3 五组大鼠小肠 HE 染色病理形态学变化 |
| 3.3.1 光镜下小肠病理组织学变化 |
| 3.3.2 五组大鼠小肠上皮损伤指数比较 |
| 3.4 各指标水平与黄芪多糖剂量的 Kendall 相关分析 |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 黄芪多糖对烫伤大鼠肠道免疫功能的影响 |
| 4.1.1 黄芪多糖对烫伤大鼠肠黏膜 PP 结 T 淋巴细胞亚群的影响 |
| 4.1.2 黄芪多糖对烫伤大鼠肠道 s-IgA 的影响 |
| 4.1.3 黄芪多糖对烫伤大鼠小肠黏膜的保护作用 |
| 4.2 黄芪多糖在严重烧伤治疗方面存在的问题与展望 |
| 第5章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
四、肠内免疫营养对烫伤大鼠肠黏膜保护作用的实验研究（论文参考文献）
- [1]丁酸钠对严重烧伤后肠黏膜屏障的保护作用及护理启示[D]. 梁晶冰. 中国人民解放军陆军军医大学, 2020(01)
- [2]桃核承气汤改善脓毒症肠功能障碍的临床与实验研究[D]. 罗智浩. 广州中医药大学, 2020(06)
- [3]芪黄煎剂对胃切除后胃肠运动的影响及其基于ENS架构的分子机制[D]. 张琦. 南京中医药大学, 2020(01)
- [4]基于mTOR通路探讨加味四君子汤对严重烫伤后肠道屏障功能的调理作用及相关机制[D]. 罗锦花. 南昌大学, 2019(08)
- [5]泸州肥儿粉?行早期滋养性肠内营养对重症急性胰腺炎大鼠炎症反应及肠道免疫屏障的影响[D]. 郭晓冬. 西南医科大学, 2019(02)
- [6]经皮穴位电刺激对危重患者肠内营养的影响[D]. 方娟. 南京中医药大学, 2020(01)
- [7]黄龙汤对脓毒症大鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及机制的实验研究[D]. 付瑜. 辽宁中医药大学, 2017(06)
- [8]加锌膳食纤维对烫伤休克大鼠血清内毒素及D乳酸的影响[J]. 贺瑞新,赵春香,张红梅,张磊,王瑞刚,李冬梅,冯凯,王鹏宇. 中国综合临床, 2016(06)
- [9]电热砭石温熨疗法对脓毒症肠功能障碍的影响[D]. 张利娟. 广州中医药大学, 2016(01)
- [10]黄芪多糖调理烫伤大鼠肠道免疫功能的实验研究[D]. 黄翠兰. 南昌大学, 2013(04)