朱晓天[1]1997年在《颌面部枪弹伤软组织中一氧化氮与组织损伤修复的实验研究》文中研究指明颌面部火器伤在战时有较高的发生率，由于解剖部位特殊，可造成的创伤伤情复杂，涉及头面颈部重要的器官结构，可造成患者颌面部的严重组织破坏和畸形，进而影响患者的心身健康和生存质量。因此如何适时合理的救治此类患者，始终是我们应当不断探讨研究的问题。经典“瑞典模型”为颌面部火器伤的创伤弹道学研究做出了重要贡献，使人们对颌面部火器伤的致伤机理有了一个深刻的认识。在轻武器向高速度、高效能、小口径化发展的今天，十分必要建立一个小口径制式子弹的致伤模型，以便更加深入地认识颌面部枪弹伤的致伤机制和组织创伤修复愈合过程的内在规律。 组织创伤修复愈合过程的本质是机体全身和局部稳态的破坏和动态平衡的再建立，受到的调节是多环节，多水平的；细胞因子，一些活性介质都对其产生着重要影响。一氧化氮(NO)是新近发现的体内稳态调节的重要活性介质，参与体内多种生理、病理过程，如细胞间的信息传递、血管张力和组织灌流的调控，免疫防御反应等。对一氧化氮(NO)特殊生成途径——L-精氨酸／一氧化氮(NO)途径改变引起的NO生成量的变化与机体内多种生理和病理过程的关系的研究，使人们对这些过程的发生、发展的机制有了更加深入的认识；许多细胞因子也是通过对L-精氨酸／一氧化氮(NO)途径的影响而发挥调节作用。本文试图通过对L-精氨酸／一氧化氮(NO)途径在颌面部枪弹伤后软组织内的存在及意义的探讨，进一步认识其中的内在规律，为此类组织创伤的救治提供新的思路。 第一部分 颌面部Φ5.80mm制式枪弹致伤模型的建立及组织病理变化的观察 用25条狗作为实验对象，用Φ5.80mm制式枪弹致伤，初速度达960±m／s，射距20m，弹着点位于嚼肌前缘中点。将动物随机分成伤后
张明[2]2003年在《颌面部创伤合并颅脑损伤的实验研究》文中提出颌面部创伤是临床常见的损伤，和平时期以撞击伤为主；战时以火器伤，特别是以爆炸伤为主。颌面部与颅脑相邻，颌面部损伤常合并发生颅脑损伤，严重的颅脑损伤也是颌面部损伤患者死亡的主要原因。但是对于颌面部创伤合并颅脑损伤的损伤特点和致伤机理的研究尚无报告。 为了探讨颌面部创伤合并颅脑损伤的致伤机理及损伤后的功能和病理、生理变化，作者应用仿BIM-Ⅱ型生物撞击机和一种新型点爆炸源，分别建立了颌面部撞击伤合并颅脑损伤和颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的动物模型。伤后检查颌面部伤情，记录生命体征变化情况。撞击伤各组动物于伤后6h、爆炸伤各组动物于伤后不同时期(1h、24h、72h、7d、14d)开颅检查颅脑损伤情况，切取伤区肌组织、左侧脑组织、脑干标本行光镜、电镜观察；测定伤后肌组织、脑组织与血中LPO、SOD、NO含量及脑水含量变化；并使用组织化学和免疫组织化学的方法，观察伤后脑组织中NOS的分布和组织定位，研究伤后机体的病理及病理生理学改变特点，以及颅脑损伤与机体自由基反应、NO含量改变之间的关系，证实其病理作用。记录并采集致伤过程中的生物力学响应数据，研究颌面部创伤合并颅脑损伤的特点与生物力学参数的关系，以及颌面部创伤合并颅脑损伤的致伤机制。旨在探讨其临床意义，从而为临床治疗和进一步的创伤防治研究提供基础实验依据。 实验结果表明： 应用仿BIM-Ⅱ型生物撞击机和新型点爆炸源，具有良好的可控性和重复性，可以使致伤能量标准化。对动物采取自由状态，能够更加真实地模拟实际撞击和爆炸时的条件。实验中能够确定致伤部位，可造成颌面部局部以及颅脑不同程度的损伤，符合临床实际情况。这两种动物模型可以用于研究颌面部创伤合并颅脑损伤的发生机理和早期救治。第四军医大学博土论文 颌面部创伤合并颅脑损伤后，血清、肌、脑组织中的LPO值以及肌、脑组织中的NO值随着局部组织损伤和脑水肿程度的加重而增加，表明氧自由基及NO参与损伤反应。脑内NOS阳性的细胞表达随着颅脑伤情的加重而增加，特别是iNOS表达增高，且具有时间依赖性。iNOS分布在以神经元为主的多种细胞中，而且与NO的局部含量的增加及病理学的改变一致。iNOS产生的NO是继发性颅脑损伤中重要的损害因子。 作为机体的应激反应，伤后血中NO的生成受到抑制，内源性自由基清除系统激活，表现为血清中的NO含量随着颅脑伤情的加重而减少，而SOD含量随之增加。然而，由于新生成的自由基过多，组织局部的自由基清除系统处于耗竭状态。表现为肌、脑组织中的SOD含量随局部伤情的加重而减少，过多的新生自由基不能被清除，而导致组织损伤。 颌面部创伤合并颅脑损伤的原因，主要是由于脑与颅颌骨受力后产生运动速度的差异，造成脑在颅腔内的相对运动，二者之间发生撞击和摩擦，由此导致在颅底部凹凸不平的锐利边缘结构和对冲区发生脑挫裂伤。另外，由于颌骨与颅底有直接骨性邻接，致伤时应力会传递给邻接的脑组织，应力波传递效应也是颌面部创伤合并颅脑损伤的重要原因。 撞击速度、头颅的加速度和颅内压力峰值是反映颔面部撞击伤合并颅脑损伤的重要生物力学参数。冲击波应力、颅颌骨冲击加速度变化、颅颌骨应变是衡量颌面部爆炸伤合并颅脑损伤的重要生物力学参数。额颌关节能够起到很大的力学缓冲作用，在一定程度卜能减缓颅脑损伤。通过分析致伤参数和生物力学响应以及伤情之间的相互关系，可以进一步开展创伤防护和治疗的研究。
王立军[3]1999年在《L-硝基精氨酸、L-精氨酸与氨基胍对大鼠创伤性面瘫恢复的影响及其细胞学基础与机制探讨》文中指出颌面部撞击伤多发、危害性大、并发症多，面神经挫伤进而面瘫是其中之一。由于创伤性面瘫常难以自行恢复，因此成为临床救治的难点之一，深入探讨创伤性面瘫恢复的细胞学基础与分子机制，已成为最终认识和解决创伤性面瘫问题的关键所在。本研究首先通过建立大鼠创伤性面瘫实验动物模型，然后以组成型一氧化氮合酶(cNOS)抑制剂L-硝基精氨酸，诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍及一组小剂量的L-精氨酸对创伤性面瘫的恢复进行干预，用多种定性，定量或半定量方法，从行为学评估(行为观察与神经电生理检测)、面神经核形态学观察(免疫组化与Nissl反染)、面神经与软组织形态学观察(免疫组化与组织学)以及生物化学(比色分析)、物理学(湿／干重比值)与分子生物学检验(Western印迹分析)的不同角度和层次，对创伤性面瘫恢复中一氧化氮(NO)介质途径的作用及其可能的细胞学基础与生化机制做了观察和探讨。结果发现，采用标准气动式多功能撞击机所建立的大鼠创伤性面瘫实验动物模型具有操作简便、测速精确、致伤撞击力可控、具有可重复性、可引起不同程度面瘫的优点，是研究创伤性面瘫较理想的实验动物模型，其中在撞击速度为10m／s、撞击压缩幅度为0.5cm时，可造成完全面瘫，且神经干不断裂，因此成为以后实验的标准撞击条件。在干预实验中，L-硝基精氨酸可显著抑制创伤性面瘫的恢复，L-精氨酸按40mg／kg体重剂量给药可显著促进面
参考文献：
[1]. 颌面部枪弹伤软组织中一氧化氮与组织损伤修复的实验研究[D]. 朱晓天. 第四军医大学. 1997
[2]. 颌面部创伤合并颅脑损伤的实验研究[D]. 张明. 中国人民解放军第四军医大学. 2003
[3]. L-硝基精氨酸、L-精氨酸与氨基胍对大鼠创伤性面瘫恢复的影响及其细胞学基础与机制探讨[D]. 王立军. 第四军医大学. 1999