郭文芬
会宁县人民医院心内科 30799
患者男性,40岁,出租车司机。因间断胸痛1天,加重8小时于2013年11月7日15时37分入住我院心内科。入院前1天患者持续开车24小时,出现心前区闷痛2-3次,每次持续4-5分钟,休息后缓解,未就医。入院前8小时突然心前区持续性剧烈疼痛,性质呈压榨样,向左肩背及颈部放射,伴大汗、辗转不安、恶心及濒死感。既往无糖尿病、高血压病等慢性病史;无早发心血管病家族史。吸烟20多年,每日10-20支。入院查体:患者由急诊科推入我科,在推入病房时突然意识丧失,颜面口唇青紫,颈动脉搏动未触及,心音未闻及,瞳孔散大。立即行心肺复苏,心电监护呈心室纤颤,予以非同步直流电除颤4次,肾上腺素1mg间断静脉注射3次,心肺复苏20分钟后患者意识恢复,颈动脉搏动可触及,扩大的瞳孔缩小,口唇、甲床逐渐变红润。体查:大汗淋漓,呻吟不止。P139次/分,R23次/分,BP80/60mmHg。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音。心率139次/分,频发早搏,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,腹肌柔软,全腹无压痛,未触及包块,双肾区无叩击痛。颈部及腹部未闻及血管杂音,四肢脉搏对称,双下肢无水肿。
入院后实验室检查:急诊科心电图:V1-V6导联ST抬高,T波高尖。复苏成功后心电图V1-V6导联ST段弓背向上抬高0.1-0.4mv,与T波融合呈单项曲线,多源性室性早搏,部分呈RonT。心电监护:窦性心动过速,连发室性早搏及短阵室性心动过速。生化检查:肌酐167umol/L、尿素氮/肌酐0.01、总胆固醇2.84mmol/L、甘油三酯0.56mmol/L、高密度脂蛋白1.03mmol/L、低密度脂蛋白3.01mmol/l。肝功能、血糖、电解质正常。心肌酶见图2。入院诊断:1.冠状动脉性心脏病 急性广泛前壁心肌梗死 Killip1级;2.心律失常 频发室性早搏(RonT)伴短阵室性心动过速 心室纤颤。复苏成功后权衡利弊,排除溶栓绝对禁忌症,给予阿司匹林300mg嚼服,生理盐水100ml加尿激酶150万u(注射用尿激酶,辽宁卫星制药厂)30分钟内静滴。溶栓后2小时内胸痛缓解,心电监护可见频发室早伴短阵室速,心电图复查V2-V4导联抬高的ST段下降大于50%,V5-V6ST段恢复基线(见图1),判断溶栓再通。2小时后心电监护患者心室率持续在100次/分以上,频发室早伴短阵室速,因我院无静脉用胺碘酮及倍他乐克,为防治交感风暴再次发生,使用倍他乐克平片口服(酒石酸美托洛尔片,阿斯利康制药有限公司),24小时总量用至400mg,控制心室率在65次/分左右,血压100-114/70mmHg—80mmHg之间。同时给予抗血小板聚集、抗凝、抑制心室重构、改善心肌供血等治疗,1周后转上级医院行PCI,冠脉造影显示前降支近端狭窄90%,(见图3),植入支架1枚,术后随访病情平稳。
图3 A、B冠脉造影显示前降支近端90%狭窄(箭头所示)C植入支架后前降支血流恢复
讨论 β肾上腺素能受体阻滞剂(简称β受体阻滞剂)问世40多年来在心血管疾病的防治中发挥了极其重要的作用,已成为最为广泛应用的心血管药物之一,是治疗稳定性冠心病的基石。而在ST段抬高的心肌梗死急性期,ISIS-1和MIAMI的两项大样本临床试验以及TIMI II-B、GUSTO-I、PAMI和CADILLAC等大型临床研究均证实[1-5]β受体阻滞剂口服或静脉给予可降低急性心肌梗死患者急性期病死率,改善长期预后。2009年我国指南[6]推荐急性期口服β受体阻滞剂适用于所有无禁忌症的ST段抬高的心肌梗死患者。循证医学证据证实[7-10],β受体阻滞剂对稳定性冠心病患者具有预防死亡、特别是心脏性猝死和心肌梗死的作用,既往无心肌梗死情况下也是如此。对已接受溶栓治疗的急性心肌梗死患者早期和延迟应用美托洛尔进行比较,显示早期静脉注射β阻滞剂可减少非致死性再梗死和再缺血发生率,但不降低死亡率。对随机对照临床试验的系统性评价显示:急性心肌梗死后数小时内给予口服β受体阻滞剂可以降低死亡率和再梗率。溶栓治疗加用β受体阻滞剂有额外的益处,长期应用β受体阻滞剂获益最大。本病例具有心肺复苏后溶栓的相对禁忌症,权衡利弊,积极给予再灌注治疗,并联合倍他乐克口服,有效预防猝死,提高了患者生存率。
交感风暴可见于各种器质性心脏病,尤其以急性冠脉综合征的电风暴发生率最高。交感神经的过度兴奋是交感风暴发生的生理学基础。交感神经过度兴奋时将损伤多个脏器的功能,但以心血管系统的反应最敏感、最剧烈。器质性心脏病是发生交感风暴的病理基础。其发生机制与急性心肌缺血、再灌注损伤、梗死后的交感神经重构、梗死区希氏-浦肯野系统折返、自律性异位电冲动等有关。缺血性心肌细胞可以出现电生理异常。在缺血早期膜电位降低和动作电位时限缩短,引起异位自律性增高和不应期缩短,易于发生快速性心律失常;动作电位振幅和Vmax降低以及不应期离散,引起传导性降低,易发生折返性心律失常和传导阻滞;膜电位震荡,引起早后除及和迟后除及,易发生触发性心律失常;室颤阈值下降,易发生致命性心律失常。急性冠脉综合征、心力衰竭发作等交感神经过度激活,大量儿茶酚胺释放并与受体结合,经过系列酶促反应,最终使细胞膜离子通道构型发生改变,导致大量钠、钙离子内流,钾离子外流,引起各种心律失常,尤其是恶性室性心律失常而出现交感风暴。β受体阻滞剂通过多种作用途径逆转交感风暴时多种离子通道的异常,抑制钠、钙离子内流增加及钾外流增加;作用于交感神经中枢,抑制交感神经过度激活,减慢心率,提高室颤阈值;降低心肌氧耗量,预防心肌缺血,逆转儿茶酚胺对心肌电生理的不良影响,维持缺血心肌的心电稳定性;对抗RAAS的不良作用。β受体阻滞剂是治疗交感风暴的基石。2006年ACC/AHA/ESC的“室性心律失常的诊治和心脏性猝死预防指南”中指出[11],β受体阻滞剂是目前唯一被证实可降低心脏性猝死的药物。根据我国专家共识[6],在ST段抬高的心肌梗死急性期倍他乐克24小时最大量200mg。本病例因心室率持续在100次/分以上,频发室早,部分RonT。为防治交感风暴发生,我们应用倍他乐克治疗具有适应症的急性ST段抬高前壁心肌梗死,且突破指南,24小时最大量达400mg,有效降低了交感神经兴奋性,防治了恶性心律失常的发生,并未出现低血压、心动过缓和房室传导阻滞等并发症。
心率是决定心肌活动时氧耗的重要因素之一,心率与心血管疾病危险性密切相关。心率增快既降低了心肌氧供,又增加了心肌氧耗。多个研究分析发现,急性心肌梗死后心率持续性增高与死亡率增高密切相关。在国内,对于非ST段抬高急性冠脉综合征患者,使用β受体阻滞剂的目标心率在安静时为50-60 次/分。但对于急性ST 段抬高型心肌梗死患者的目标心率和心率达标所需的最佳时间,在国内外指南中均未提及。近期国内一项研究显示[12-13]:起病24 h内入院的急性心肌梗死患者入院后心率早期(3d内)控制达标(55-65次/分)可明显改善患者的近期预后。本文在指南基础上,结合基层医院条件,确定目标心率在65次/分左右,排除禁忌症,大剂量使用倍他乐克,降低心肌收缩力、心率和血压,有效预防心血管事件发生,证实安全有效。
综上所述,急性前壁心肌梗死是冠心病最危重的临床类型之一,易合并交感风暴,病死率很高,需积极进行临床干预。本病例突破指南,大剂量使用倍他乐克口服,安全有效。在今后工作中是否根据患者耐受剂量及病情,倍他乐克突破200mg最大量,值得临床进一步探讨和应用。
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论文作者:郭文芬
论文发表刊物:《健康世界》2015年13期供稿
论文发表时间:2015/11/13
标签:阻滞剂论文; 心肌梗死论文; 心率论文; 受体论文; 心肌论文; 患者论文; 心律失常论文; 《健康世界》2015年13期供稿论文;