（南京市高淳人民医院 江苏 南京 210000）
【摘 要】目的：研究慢性肾衰竭(CRF)患者血清C型利钠肽(CNP)水平的变化，分析其与肾衰竭发生发展过程的关系。方法：双抗体夹心ABC-ELISA法检测40例CRF患者和20例正常健康人的血清CNP水平。结果：CRF组血清CNP显著低于对照组，且根据内生肌酐清除率分期后随着肾衰竭进展患者血清CNP水平呈下降趋势，各组间比较均有统计学意义，P<0．05。结论：CNP水平与慢性肾衰竭发生及肾功能损伤程度密切相关。
【关键词】慢性肾衰竭；C型利钠肽；内生肌酐清除率
【中图分类号】R692.5 【文献标识码】B 【文章编号】1004-6194（2015）02-0357-01
慢性肾衰竭(CRF)是肾功能进行性减退直至功能丧失所出现的一系列症状后代谢紊乱所组成的综合征。C型利钠肽(CNP)是循环利钠肽家族的重要成员之一，已有研究发现CNP对体内肾小球系膜细胞的生长以及细胞外基质的积聚有抑制作用，而在慢性肾功能衰竭患者防御体内水分过多和预防血管收缩机理中起着重要作用，提示它可能在治疗系膜增殖性肾炎以及慢性肾功能衰竭方面有一定前景。本文对慢性肾功能衰竭患者血清CNP的变化进行分析并探讨它的临床意义。
1 材料与方法
1.1 一般资料 选取我院6个月内诊治的40例慢性肾功能衰竭患者作为观察组，均符合慢性肾衰竭诊断标准，其中男19例，女21例，年龄32～76岁，其中根据内生肌酐清除率结果为CKD3-4期患者26例，CKD5期患者14例。对照组为门诊体检合格的健康者，男10例，女10例，年龄30～72岁。
1.2 方法 取抗凝外周血3 ml，采用双抗体夹心ABC-ELISA法进行检测血清CNP水平。CNP检测由南京艾迪康医学检测中心提供人C型钠尿肽(CNP)ELISA试剂盒。
1.3 统计学处理采用SPSS 17.0软件进行分析。数据以均数±标准差表示，组间比较采用t检验。P<0.05为差别有统计学意义。
2 结果
2.1 CRF组和对照组血清CNP水平比较，CRF患者血清CNP水平明显降低，P<0．01。见表1
2.2 CRF组不同分期组间比较，血清CNP水平呈降低趋势，P<0.05。两组分别与对照组比较均明显降低，P<0．01，见表2。
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3 讨论
C型利钠肽(C-type natriuretic peptide, CNP)属于利钠肽家族成员之一，主要表达于神经系统和血管内皮细胞，近期研究发现肾脏固有细胞成为 CNP 表达的又一重要来源[1]。与利钠肽家族其他成员不同，CNP表达后并非大量进入血液循环，而是以自分泌或旁分泌途径在局部组织器官发挥生物学效应，体内和体外实验均证实CNP对大鼠肾脏系膜细胞增殖具有抑制效应。Canaan-Kühl 等[2]采用静脉输注外源性CNP(1μg/kg/min)治疗抗-Thy 1.1系膜增殖性肾炎大鼠，7天后免疫组化结果显示CNP治疗组肾脏局部IV型胶原(type IV collagen, Col-IV)和纤维连接蛋白表达显著低于模型组。这一结果几乎同时被Segawa 等[3]在体外研究所验证，CNP可通过蛋白激酶依赖途径延缓转化生长因子 β 或血管紧张素 II 诱导的系膜细胞。本文通过对慢性肾衰竭患者与正常人的血清CNP水平比较，发现慢性肾衰竭患者血清CNP水平显著低于正常对照组，且随着内生肌酐清除率的减退CNP也显著减退。差异均具有统计学意义。近年来，越来越多的研究表明 CNP 对慢性增殖性肾脏疾病具有治疗效应[4]。一方面，阻断内源性 CNP 信号通路可诱发实验动物小管间质区 ECM 重构和纤维化[5]；另一方面，补充外源性 CNP又可延缓肾病进展[2,3]。我们的研究表明检测CNP对于了解慢性肾衰竭病情发展及预后有重要的临床意义，并对今后可能的外源性CNP对肾病的治疗也提供了理论依据。
参考文献：
[1]Woodard GE, Rosado JA. Recent advances in natriuretic peptide research. J Cell Mol Med, 2007, 11: 1263-1271.
[2]Canaan-Kühl S, Ostendorf T, Zander K, et al. C-type natriuretic peptide inhibits mesangial cell proliferation and matrix accumulation in vivo. Kidney Int, 1998, 53: 1143-1151.
[3]Segawa K, Minami K, Jimi N, et al. C-type natriuretic peptide inhibits rat mesangial cell proliferation by a phosphorylation-dependent mechanism. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol, 1998, 357: 70-76.
[4]Sangaralingham JS, Heublein DM, Grande JP, et al. C-Type natriuretic peptide: a potential urinary biomarker for renal remodeling and fibrosis during aging. BMC Pharmacology, 2011, 11: P60.
[5]Das S, Au E, Krazit ST, et al. Targeted disruption of guanylyl cyclase-A/natriuretic peptide receptor-A gene provokes renal fibrosis and remodeling in null mutant mice: role of proinflammatory cytokines. Endocrinology, 2010, 151: 5841-5850.
论文作者:吴晓蓉,王前,查白,朱国民,孔德华,马兰
论文发表刊物:《中国慢性病预防与控制》2015年8月第2期供稿
论文发表时间:2016/3/23
标签：血清论文; 患者论文; 水平论文; 肾衰竭论文; 肾功能论文; 细胞论文; 统计学论文; 《中国慢性病预防与控制》2015年8月第2期供稿论文;