李哲芳（德州市立医院 253000）
【摘要】由于各种因素的影响，导致糖尿病在我国的出现几率越来越大，现就神经内分泌免疫调节以及糖尿病的治疗进行详细论述。
【关键词】神经内分泌免疫；糖尿病；治疗【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-9753（2016）4-0028-01
1、前言：糖代谢现在已经成为机体之中非常重要的基本生理功能，为了确保机体基本功可以保持自稳功能或者是内环境稳定情况，需要科学利用神经内分泌免疫所具有的调节功能。一般来说可通过NIM网络的调控来使得糖代谢达到稳定以及平衡状态，也就是糖稳。但是因为NIM 网络本身存在一定的复杂性，所以在对糖代谢加以控制、调节时往往会出现很多的特殊之处。糖代谢除了会受到胰岛素所带来的反调激素以及胰岛素的调节作用，同时还会受到胸腺、HPA 轴以及HPG 轴的不同影响，特别是HPA 轴。所以若是机体的自稳功能出现被破坏情况，则会导致糖自稳情况失衡。下就神经内分泌免疫系统对２型糖尿病的影响进行详细论述。
2、HPA 轴以及糖尿病之间的关系HPA 轴一般是由三部分激素构成，也就CORT、ACTH 以及CRH，这三种激素主要是由肾上腺水平、下丘脑以及垂体所产生。
其中CORT 在刚由肾上腺形成的时候并没有生理活性，而是需要通过11β-HSD1 型的影响以及作用才可以转化为存在活性的皮质激素。在正常生理情况时，活化皮质激素只会单纯的和其所对应的受体相互结合，进而使得各类转录子得到激活、启动，使得免疫抑制、物质代谢调节以及抗感染等生物学功能均得到有效发挥使得人体能够保持在机体稳态，如果出现应激情况，或者是在病理情况下时，往往会导致HPA 轴功能不断的亢进，同时会造成血液所存在的皮质激素水平在很短时间内升高，进而造成糖代谢稳态失衡问题，引发胰岛素抵抗情况。
细胞因子主要是由干扰素（IFN）、生长因子、白介素（IL）等构成，其主要是由免疫系统而产生。细胞因子除了能够激活HPA轴之外，还可以避免HPA 轴受到糖皮质激素的负反馈，进而导致HPA 轴出现持久亢进情况。另外２型糖尿病病人一百年会出现HPA 轴的活性提升这一情况，与此同时，糖皮质激素的出现还会造成糖尿病病人对胰岛素的敏感程度不断的降低，最终导致恶化高血糖病症出现。另外IL 以及TNF 可以利用多种机制最终造成胰岛素抵抗甚至是高胰岛素血症，导致病人的糖代谢紊乱情况不断的加重。通过相关研究可以得知，TNF － α 含量往往会出现胰岛素敏感程度向负面增长，同时也会导致胰岛素抵抗出现。IL －６还会造成TNF － α 细胞不断的扩增或者是过度激活，进而导致细胞在短时间内凋亡，造成胰岛β 细胞遭到不同程度的破坏。需要注意的是应激作用还会导致神经内分泌出现变化情况，由此可利用免疫细胞所存在的激素受体来对免疫功能加以调节，免疫应答过程会出现各类细胞因子，同时神经内分泌系统又会受到细胞因子的作用以及影响。IL-6 以及 TNF-α 会导致HPA 轴受到活化 作用，继而形成CRH 和以及ACTH ，使得肾上腺受到一定的刺激，以形成质激素，最终导致 HPA 轴活化情况更加的加剧。
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3、调节HPA 轴功能以及糖尿病治疗之间的关系为了通过减少高活性的HPA 轴所具有的功能，来达到优化NIM 网络的目的，需要做到以下几点。
通过１１β －ＨＳＤ来使得存在活性的皮质激素得到有效抑制。１１β －ＨＳＤ一般包括1 型以及2 型总共两种亚型，其中1 型可以使得不具有活性的皮质激素得到催化作用进而转为存活化的皮质激素，另外2 型则可以催化其出现逆反应。一般来说，人体内的多个组织都可以表达11β-HSD1 型，可以使得人体局部所存在的活性皮质激素水平得到有效调节，最终对皮质激素所存在的生物学效应加以控制。需要注意皮质激素除了可以作为11β-HSD1还原产物而存在，同时也能够对11β-HSD1 的表达进行反馈行刺激。另外若是11β-HSD 出现过表达情况，则会造成糖皮质激素受体所存在的活性得到不断的放大，进而造成脂肪细胞出现肥大情况，同时前脂肪细胞也会出现分化问题，继而导致肥胖问题出现。
如果2 型糖尿病病人的肌管中所存在的11β-HSDmRNA 出现了表达增加情况，则会造成活化的糖皮质激素不断的提升，最终造成肌管不能够摄取充足的葡萄糖。同时该作用也会受到HSD1 抑制剂生胃酮也就是CBX 的抑制作用。CBX 的双盲交叉作业实验结果可以得知，现分别为六位健康志愿者安慰剂，并给予六位需要进行饮食控制同时并不属于肥胖2 型糖尿病病人CBX（100mg/d），通过七天的实验之后发现，病人通过使用CBX 能够降低其肝糖原的分解以及异生情况，同时还可以减少葡萄糖生成率。由此可以得知，对于胰岛素抵抗形成而言，局部组织所存在的糖皮质激素逐渐从非活性转变为活性过程具有非常重要的意义，同时一转化过程也离不开11β-HSD1 的作用，11β-HSD1 已经成为关键酶之一，所以可以将11β-HSD1 看做是糖尿病病症可用的治疗方向。
其次可以促进抑制皮质激素更好的结合其受体，来使得皮质激素不具备其生物学效应。一般来说人体体内总共包含有两种形式，也就是糖皮质激素受体，该受体形式的亲和力相对较低，往往会分布于人体的大脑之中，以及盐皮质激素受体，其亲和力相对较强，只存在于人体的大脑边缘系统之中。基础所分泌出来的糖皮质激素一般会和MR 相互结合，只有在HPA 轴存在相对较高的活性，以及糖皮质激素水平也非常高的情况想表，高糖皮质激素才可能会和GR 相互结合。若是GR 出现过度表达情况，则会造成糖皮质激素所存在的生物学效应，会造成糖代谢紊乱出现增大情况。另外若是在糖尿病的早期由于过度饮食，而导致病人出现肥胖问题，会造成HPA 轴的突变情况不断的加速，同时脂肪组织所包含的GRmRNA也会出现上调情况。
4、结语总之，上述优化紊乱NIM 网络的技术手段，除了能够单独应用之外，其还可以相互影响，使得糖尿病得到更为充分的治疗。由此可以将优化HPA 轴功能视作时治疗或者是辅助治疗糖尿病的措施手段，从而使得糖尿病病人的病症以及生活品质均得到极大的优化。
5、参考文献：[1] 张汝学, 周金黄, 贾正平. 糖尿病发病机制与神经内分泌免疫调节网络[J]. 中医药学刊,2003,06:916-918.[2] 张汝学, 贾正平, 谢景文, 孔令媛, 周金黄. 糖代谢的神经内分泌免疫调节与中药治疗糖尿病机制[J]. 浙江中西医结合杂志,2002,06:67-70.[3] 张汝学, 贾正平, 樊俊杰, 李茂星, 胡静, 王娟. 糖尿病发病与神经内分泌免疫调节网络( 英文)[J]. 中国临床康复,2005,15:227-230.[4] 梁凤霞.“双固一通”针法对糖尿病大鼠神经内分泌免疫网络的调控研究[D]. 湖北中医学院,2004.[5] 穆塔里甫? 吾布利哈斯木, 木和塔尔? 阿西木, 热娜? 艾则孜,阿布力克木? 吐尔地, 胡尔西旦阿吉, 哈木拉提? 吾甫尔.2 型糖尿病患者神经- 内分泌- 免疫网络有关指标的紊乱及其临床意义[J].科技导报,2010,08:46-50.
论文作者:李哲芳
论文发表刊物:《中国医学人文》2016年第4期
论文发表时间:2016/6/28
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