寇瑞强[1]2003年在《烯丙基葡糖修饰聚合物分离膜的研究》文中进行了进一步梳理本论文的主要研究内容为对聚丙烯腈微孔膜的共聚改性以及对聚丙烯微孔膜的表面改性。通过共聚方法将亲水性烯丙基葡糖接枝到聚丙烯腈分子链上，再用浸入沉淀相转化法制备其共聚物微孔膜，得到具有较好的亲水性、高抗污染性、以及具有适宜生物相容性的聚丙烯腈共聚物(PANCAG)分离膜材料。通过表面改性的方法将烯丙基葡糖接枝到聚丙烯微孔膜的表面，极大改善了聚丙烯微孔膜的亲水性和生物相容性。 以干燥的HCl气体为催化剂，通过丙烯醇与无水葡萄糖合成了用于改性的烯丙基葡糖单体。通过红外、核磁等分析对糖的结构进行了表征。 以AIBN为引发剂，烯丙基葡糖与丙烯腈进行溶液聚合。考察了反应时间、引发剂浓度、原料配比、以及溶剂等因素对聚合反应的影响。对合成的聚合物进行了红外、核磁、元素分析和分子量的表征。研究发现最佳聚合条件为：催化剂与单体的配比为1:500(摩尔比)，反应时间为6小时，在此条件下最高粘均分子量为7.21万，最高产率为76％，共聚物最高含糖量为23.36wt.％。 通过烯丙基葡糖与丙烯腈的水相沉淀聚合以提高共聚物的分子量、产率以及糖含量。研究了单体配比、引发剂浓度、反应温度、搅拌以及pH值等条件对聚合反应的影响。研究发现，最佳的聚合条件为：反应温度70℃，pH值2.0—3.5，引发剂与单体配比为1:500。将得到的聚合物进行了红外光谱、核磁共振、元素分析以及分子量的测定。通过对比溶液聚合和水相沉淀聚合的结果，发现在相同的单体配比时水相沉淀聚合的产率和聚合物中糖的含量都较高(产率可达89％，含糖量可达42.24wt.％)，并且水相沉淀聚合的分子量比溶液聚合的分子量大(粘均分子量最高可为36.32万)。 对上述共聚物／溶剂(DMSO)／非溶剂(水)叁元体系进行了相分离行为的研究，为选取合适的制膜液提供理论依据。测定了不同聚合物在不同的温度下的浊点，结果表明此叁元体系符合LCP方程。结合浊点测定及浊点线性方程(LCP)，得到了共聚物／DMSO／H_2O叁元体系在不同温度、不同共聚物组成时的相图，发现随着聚合物中糖含量的增加，双节线向聚合物／非溶剂轴靠近。浙江大学博士论文 根据得到的相图，以浸没沉淀相转化法制备了丙烯睛/烯丙基葡糖共聚物分离膜材料，测定了其水通量、BSA吸附性质，并通过扫描电镜观察其微结构。发现聚合物中糖含量增加，膜叭水通量增加;凝固液温度升高，膜的水通量增加;含糖量高的聚合物膜的BSA吸附值低，其抗污染能力增强。由扫描电镜分析发现，所制得的共聚物膜具有非对称结构:为致密的皮层和较疏松的大孔支撑层。 发明了一种简单的等离子体改性工艺:首先把接枝单体涂敷在聚丙烯微孔膜的表面，蒸发溶剂;然后用等离子体辐射接枝，以便通过化学键把接枝单体固定在聚丙烯微孔膜的表面。并用扫描电镜对改性后膜表面结构的变化进行观察，用XPS对改性后膜表面化学基团的变化进行表征。研究了接枝条件对接枝率的影响，发现接枝率随单体浓度以及等离子体处理时间的增加而上升，但当单体浓度或等离子体处理时间增加到一定值后，接枝率反而有所下降。因此得出该实验最佳接枝条件为:接枝单体最佳浓度为0.39/ml，等离子体最佳处理时间为10分钟。 盏通过测定改性后接触角的变化对亲水性改性的效果进行表征，发现接触角随烯丙基葡糖接枝率的增加而大大下降，未改性聚丙烯微孔膜接触角为1 180，改性后可下降到340，说明接枝后膜的亲水性有了极大的改善，并且亲水性可长久保持。对改性后膜的抗污染性能作了研究，发现改性膜对蛋白质吸附的量要大大少于未改性膜;当对蛋白质溶液进行过滤时，未改性膜最大通量损失可达80%，改性膜只下降40%左右，并且改性膜比未改性膜更容易清洗，说明通过接枝烯丙基葡糖对膜的抗污染性能有了较大的改善。
杨谦[2]2007年在《聚丙烯微孔膜表面的糖基化研究》文中指出糖类广泛存在于生物体中，并且对许多生理过程如：凝血、免疫应答、受精、细胞生长、胚胎形成以及细胞间信息传递等起着至关重要的作用。几乎所有的细胞膜表面都有糖，它们以聚糖、糖蛋白以及糖肽等糖缀合物的形式在细胞膜外表面形成被称为“糖被”的致密糖基化层。“糖被”的功能可以分为两个方面：一是作为保护层，防止外界蛋白质等生物分子在细胞膜上的非特异性吸附；另一方面是利用糖基与蛋白质的特异性相互作用，作为细胞或者其它生物分子的识别位点。本文建立了一系列方法对聚丙烯微孔膜表面进行糖基化，实现对细胞膜表面“糖被”层的模拟，希望聚丙烯微孔膜表面的糖基化层能够具有类似“糖被”层的抗非特异性吸附和特异性识别的能力。合成了两种分别含有直链和环状葡萄糖基的含糖单体甲基丙烯酸-2-葡萄糖酰胺乙酯(GAMA)和α-烯丙基葡萄糖(AG)。通过紫外辐照引发这两种含糖单体的接枝聚合，实现了聚丙烯微孔膜表面的糖基化。接枝聚合过程可以通过改变单体浓度、紫外辐照时间以及光引发剂浓度来进行调控。接枝密度随着单体浓度的提高而增大，但单体浓度达到一定值后接枝密度不再增加。紫外辐照时间增加能够显着提高接枝密度，但当辐照时间超过25分钟后，接枝密度基本保持不变。接枝密度随光引发剂浓度先增大后减小。采用表面衰减全反射傅立叶变换红外光谱(FT-IR／ATR)、X射线光电子能谱(XPS)以及扫描电子显微镜(SEM)对糖基化前后膜表面的化学结构以及形貌变化进行了表征，验证了膜表面糖基化的实现。水接触角的减小说明糖基化改善了膜表面的亲水性。同时发现，直链糖基化膜表面较环状糖基化膜表面水接触角小，说明直链糖基对亲水性的改善能力强于环状糖基。建立了两种新颖的聚丙烯膜表面糖基化方法，分别利用甲基丙烯酸-2-氨乙酯盐酸盐(AEMA)和丙烯酰胺(AAm)作为官能单体，通过紫外辐照引发其接枝聚合，将含有活性官能团的聚合物接枝到聚丙烯膜表面，再利用接枝链上官能基团的反应对糖基进行固定。PAEMA接枝后直接利用叁乙胺对氨基进行脱保护，再与葡萄糖-δ-内酯反应，固定糖基。而PAAm接枝后先通过Hofmann重排反应将酰胺基团转化为活性初级氨基，然后再与葡萄糖-δ-内酯反应，固定糖基。由于接枝聚合活性的差异，PAAm的接枝密度远高于PAEMA，而随后糖基的固定量也相对较高。但由于高接枝密度造成接枝链堆积紧密，PAAm接枝链上官能团固定糖基的效率随着接枝密度的提高而显着降低。而PAEMA由于接枝密度较低，接枝链空间堆积较稀疏，固定糖基的效率随接枝密度变化较小，基本保持在80％左右。FT-IR／ATR、XPS以及SEM对糖基化前后膜表面的化学结构以及形貌变化的表征，验证了糖基化各步的完成。水接触角随时间变化实验揭示了不同性质接枝层对膜表面浸润和渗透性能的影响。通过在膜表面固定不同结构的原子转移自由基聚合(ATRP)引发基团，成功实现了聚丙烯微孔膜表面的可控糖基化，引入了聚合度可控的梳状和线形含糖聚合物接枝层。利用紫外辐照在聚丙烯膜表面接枝聚合甲基丙烯酸羟乙酯(HEMA)，再通过HEMA接枝链上的羟基固定2-溴丙酰溴，形成梳状大分子引发剂，引发含糖单体GAMA的ATRP接枝聚合，得到链长可控的梳状含糖聚合物接枝层。在溴的四氯化碳溶液中对聚丙烯膜进行紫外辐照，将溴原子引入膜表面。利用膜表面固定的溴原子，引发含糖单体GAMA的ATRP接枝聚合，得到链长可控的线形含糖聚合物接枝层。含糖聚合物接枝链的聚合度随着聚合时间的增加逐步提高。提高聚合体系中水的含量可以显着加快聚合速率，但同时聚合的可控性降低。而溴化铜的加入则减慢聚合速率但能够显着提高聚合过程的可控性。采用FT-IR／ATR、XPS以及原子力显微镜(AFM)表征阐明了可控糖基化各步前后膜表面的化学结构以及形貌的变化。分别考察了直链葡萄糖基化和环状葡萄糖糖基化聚丙烯微孔膜的抗非特异性吸附和特异性识别功能。牛血清蛋白(BSA)静态吸附、BSA溶液动态过滤、血小板黏附等实验证实了直链葡萄糖基化聚丙烯膜表面的抗非特异性吸附能力。实验表明，直链葡萄糖糖基化聚丙烯膜具有良好的抗BSA静态吸附的能力，梳状接枝链比线形接枝链具有更好的抗非特异性吸附效果。糖基化后膜的其抗动态蛋白质污染能力显着提高。接枝密度212.24μg／cm~2的直链葡萄糖基化聚丙烯膜的BSA溶液通量达到未改性膜的5倍。同时，糖基化膜的通量下降率降低，而通量恢复率均高于80％，说明糖基化后膜表面的蛋白质可逆吸附比例提高。血小板在未改性膜表面大量黏附，而经过糖基化后，膜表面黏附血小板数量明显减少，进一步证明糖基化表面优良的抗非特异性吸附能力。伴刀豆球蛋白(Con A)、荧光标记伴刀豆球蛋白(FL-Con A)以及荧光标记花生凝集素(FL-PNA)的识别吸附以及脱吸附实验证实了环状葡萄糖基化聚丙烯膜表面的特异性识别能力。Con A识别实验发现环状葡萄糖基化膜表面对其具有识别能力，识别效果与糖基密度关系密切，糖基化表面对Con A表现出明显的“集簇效应”，而且识别过程对锰离子和钙离子具有依赖性。FL-Con A识别实验进一步直观地证实了糖基化表面对特定蛋白质的识别作用。糖基化膜表面对FL-PNA无特异性识别作用，且表现出抗非特异性吸附的效果，从侧面证明了环状葡萄糖基对Con A的特异性识别。FL-Con A的脱吸附实验证实了高浓度葡萄糖和甘露糖溶液对识别作用有明显的抑制效果，而半乳糖溶液对识别作用没有抑制效果，进一步证实了环状葡萄糖基化膜表面与Con A的特异性识别作用。
代正伟[3]2010年在《聚丙烯分离膜的亲水化》文中研究指明亲水化改性是提高聚合物分离膜服役性能的重要方法。通过亲水化改性,可提高膜通量和分离选择性,改善膜抗污染性能。亲水化改性对聚合物分离膜性能的提高,根本原因在于改变了聚合物分离膜与料液之间的微观相互作用。因此,对这一微观相互作用的认识,在改性材料和改性方法的设计选择方面无疑具有重要意义。然而,由于受到微观结构研究手段的限制,对上述问题的实验研究存在一定的困难。分子模拟是独立于实验方法和传统理论方法之外的探索微观世界的有力工具,其中分子动力学方法因为能够处理庞大体系的时间演化过程,特别适合于研究聚合物分离膜与料液各组分包括蛋白质之间的相互作用。本论文围绕聚丙烯分离膜的亲水化改性这一中心问题,结合分子模拟和实验改性研究方法,从基于表面的亲水化和基于本体的亲水化两个方面展开研究。主要内容如下：在基于表面的亲水化方面,首先建立了聚丙烯分离膜和亲水化聚丙烯分离膜的表面模型,并研究了各表面模型与水分子和异丙醇分子之间的界面相互作用。进一步通过受控分子动力学研究了人血清白蛋白亚区在亲水化聚丙烯分离膜表面的吸附,证实亲水化能够抑制蛋白质在表面的吸附,这种抑制作用在能量上并非是由于亲水化分离膜与蛋白质相互作用的减弱,而是由于亲水化分离膜与水分子之间相互作用的增强。对课题组在聚丙烯微孔膜亲水化改性方面的工作进行了回顾与总结,发现上述模拟工作对聚丙烯微孔膜的亲水化改性研究具有一定的指导意义。在基于本体的亲水化方面,建立了含糖聚合物聚2-葡糖酰胺基乙基甲基丙烯酸酯(poly(GAMA))分离膜的分子模型,并通过分子动力学研究了水分子和异丙醇分子在poly(GAMA)分离膜中的扩散。结果表明,poly(GAMA)分离膜具有很强的水化作用,并且对水分子具有扩散选择性。从这一结论出发,采用GAMA作为填孔单体,通过紫外引发的原位聚合方法设计了基于聚丙烯微孔膜的含糖聚合物填孔渗透汽化膜,并将其用于异丙醇的渗透汽化脱水,取得了一定的分离效果,分离因子最高可达105.9,且具有较高的标准通量。实验结果证实了应用含糖聚合物制备渗透汽化脱水膜的可行性。
参考文献：
[1]. 烯丙基葡糖修饰聚合物分离膜的研究[D]. 寇瑞强. 浙江大学. 2003
[2]. 聚丙烯微孔膜表面的糖基化研究[D]. 杨谦. 浙江大学. 2007
[3]. 聚丙烯分离膜的亲水化[D]. 代正伟. 浙江大学. 2010