（首都医科大学石景山教学医院北京市石景山医院；北京100043）
【摘要】目的：探讨高血脂性急性胰腺炎的发病机制，临床特点，临床观察及治疗。方法：回顾性分析2010年1月至2015年12月期间我院收治的39例高血脂性急性胰腺炎患者的临床资料。结果：均治愈出院。结论：目前胆源性胰腺炎仍为我国急性胰腺炎发病的主要因素，但高血脂性急性胰腺炎病例逐渐增多，其发病快，病情进展严重程度所起的重要作用已越来越得到重视。为此，及时清除血浆中高浓度的甘油三酯，控制体重，降低血脂将有助于急性胰腺炎的症状缓解，改善预后。
【关键词】高血脂，急性胰腺炎，甘油三酯（TG），淀粉酶
急性胰腺炎（AP）的发病原因，在我国以胆道疾病为主，占50%以上，其次是酗酒和暴饮暴食等。随着人们生活水平提高和饮食结构的改变，近年来高脂血症（HL）已成为AP的重要病因之一，约占AP病因的1.3%～3.8%[1]，而12%～38%的AP患者伴有甘油三脂（TG）值升高[2]。高血脂性急性胰腺炎病情发展较快，严重者危及生命[3]。应尽快明确诊断，并对患者病情作出正确评估，选择合适的治疗措施，尽可能减少死亡率。现将我院高脂血症性急性胰腺炎的分析结果报告如下。
1 资料与方法
随机选取2010年1月至2015年12月来我院诊治的高血脂性急性胰腺炎患者59例，男43例，女16例，年龄26～65岁。高血脂性急性胰腺炎诊断标准：①典型的急性中上腹痛；②血、尿淀粉酶高于正常值3倍；③典型B超或CT结果改变；④TG：5.65～11.3mmol／L，血清呈乳糜状或基础TG≥11.3mmol/L。患者经临床诊断合并有急性重症胰腺炎、脂肪肝、冠心病等病症。进一步进行血生化检查得知血脂水平明显高于正常值，B超或CT检查发现患者均有不同程度的胰腺炎表现[4]。将患者的临床指标数值较正常人群比较，分析其指标变化情况，并进行记录。
2 结果
59例高血脂性急性胰腺炎患者中，血甘油三酯较正常水平明显升高，患者发生循环、呼吸、肾衰竭及肺部感染为41例，占70%。患者的尿量、血清淀粉酶、脂肪酶等数值较正常人群存在明显差异，见表1。
3 探讨
3.1 发病机制 目前普遍认为,高血脂能导致AP发生, 其机制目前还不是很清楚.目前比较公认的高甘油三酯血症导致胰腺炎的机制如下。TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤，在正常情况下, 游离脂肪酸与白蛋白结合, 这种结合物对细胞没有毒性. 如游离脂肪酸产生过多, 超出白蛋白的结合能力, 胰腺内高浓度聚集的游离脂肪酸就会产生组织毒性, 损伤胰腺腺泡细胞和小血管, 导致AP发生。游离脂肪酸对胰腺腺泡细胞损伤的机制可能存在3种情况[5] 游离脂肪酸增多诱发酸中毒, 激活胰蛋白酶原, 导致腺泡细胞自身消化；高浓度游离脂肪酸可引起胰腺毛细血管内皮损伤, 导致胰腺微循环障碍；游离脂肪酸通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用,损伤胰腺腺泡细胞。
3.2 临床特点 高血脂性急性胰腺炎临床症状与其他病因所致AP相似, 轻重程度不等, 反复发作,并发症较多[6]，少数表现为暴发性，部分高血脂伴反复腹痛发作者, 可无胰腺炎的临床特征与实验室检查异常, 但按胰腺炎治疗, 可使腹痛缓解。个体肥胖, 或有家族肥胖史, 日常饮食不规律, 有暴饮暴食史. 病后腹痛症状和腹膜炎体征不明显, 早期仅表现为腹胀痛、恶心、发热, 而中毒性休克在进展期出现. 有学者认为胰腺有适应性分泌功能, 高血脂症状胰腺炎胰脂肪酶活性增高, 血清脂肪酶及FFA水平升高. FFA与血清钙结合可致低血钙, 手足抽搐. 与非高TG血症性胰腺炎相比较: 肥胖、暴饮暴食、乳糜血、血尿淀粉酶正常, 早期低钙血症、低钠血症、低蛋白血症及横结肠中断征等临床征象出现频次高且明显. 空腹高TG血症伴腹痛应想到原发性高TG血症性胰腺炎; 慢性饮酒、暴饮暴食后腹痛, 应想到伴发性高TG血症胰腺炎.
3.3 临床观察 对已确诊的胰腺炎患者，临床应定时监测其体温、脉搏、心率、血压及尿量变化情况。如出现体温较低、血压下降、心率加快等症状，则应加强诊治措施，以防发生进一步循环衰竭。其次，应密切监测患者心、肺、肾等重要器官的功能[6]。对于重症胰腺炎患者，应给予持续心电、血压、血氧饱和度及血气监测，必要时给予吸氧及气管插管呼吸机辅助呼吸。最后应定期检测患者血尿淀粉酶、血糖、血常规及血清电解质的数值变化，以更好的辅助临床对高血脂性急性胰腺炎的治疗[7]。
3.4 临床治疗 高血脂性急性胰腺炎治疗的关键是迅速去除引起高血脂的原发和继发因素，把血TG值降至<5．65mmol／L，则可以有效减轻腹痛等症状，阻止病情进一步发展。
3.4.1 抑制胰腺分泌：抑制胰酶分泌包括禁食、胃肠减压及一些抑制胰酶活性的药物(抑肽酶)应用法莫替丁或奥美拉唑及山莨菪碱抑制消化腺分泌，应用生长抑素(善得定)及乌司他丁能较好地抑制胰腺分泌。目前国内临床上有关生长抑素及乌司他丁的研究均显示了它们在重症急性胰腺炎中良好的治疗作用。
3.4.2 解痉镇痛：阿托品单独应用效果不好，常与哌替啶50～100mg或异丙嗪25～50mg合并肌注。必要时超6h可重复注射。此药还有减少胰液分泌的作用。
3.4.3 抗休克和液体疗法快速扩容：积极抗休克治疗，纠正低血容量和酸中毒；在早期液体复苏阶段，根据临床经验，更注重胶体补充，以调节渗透压为目的，适当控制晶体液输注，补充胶体液要占到1／3～1／2，以白蛋白、血浆为主，贫血者予以全血。
3.4.4 禁食水及胃肠减压：无论胆源性与非胆源性胰腺炎，都伴有腹内高压其可影响心、肺、肾的功能，诱发和加重功能障碍，胃肠减压不仅可缓解腹痛、腹胀症状，亦可减轻腹内高压对其他脏器功能的影响。如有必要时，还可安置胃管及缓泻以减轻腹内症状。
3.4.5合理应用抗生素：一旦确诊为高血脂性急性胰腺炎即可预防性给予抗生素治疗。一般使用第三代头孢加甲硝唑，有感染或感染倾向者加用左氧氟沙星，伴真菌感染者加用氟康唑；抗生素的有效性与细菌对其敏感性及局部药物浓度有关，第三代头孢、喹诺酮类抗生素可覆盖大部分病原菌，也能在胰腺组织和胰液中达到杀菌浓度，在临床广泛应用。
3．4.6 降脂药物的应用：可通过鼻饲管或肠内营养管给予苯氧芳酸类药物氯贝丁酯、吉非贝齐等降脂药。羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂如氟伐他丁，能通过减少胆固醇的合成间接降低血低密度脂蛋白水平，并能使血小板解聚，增强纤溶活性，对降脂治疗起到重要作用。
3.4.7 血液净化：包括血浆置换和血液滤过。血浆置换(PE)即分次抽出患者的血液，去除血浆以排除所含的TG及过多的炎症细胞因子，血液的其他成分回输给患者，并重新输入新鲜冰冻血浆和白蛋白。国外少数病例报道，经过PE治疗的患者，近期病情改善效果显著，复发率也明显降低。
3.4.8中西医综合疗法：由于高血脂性急性胰腺炎患者多肥胖，腹内压升高和膈肌抬高，可严重影响呼吸、循环功能，易诱发急性呼吸窘迫综合征。因此，可采用皮硝全腹外敷、生大黄灌胃、针灸等方法协助腹腔内水肿吸收及患者排气、排便，从而有效降低腹内压，改善高血脂性急性胰腺炎症状。
3.4.9 手术：对高血脂诱发爆发性急性胰腺炎应立即采取手术治疗，如清除坏死组织，灌洗腹腔引流等，以及时阻止病情的继续进展[8]。
4．小结：虽然目前胆源性仍为我国急性胰腺炎发病的主要因素，但高脂血症在急性胰腺炎的致病及严重程度中所起的重要作用已越来越得到重视[9]。肥胖及高三酰甘油患者发生急性胰腺炎危险度均较非肥胖及高三酰甘油患者高。清除血浆中高浓度的三酰甘油，控制体重，降低血脂将有助于急性胰腺炎的症状缓解，改善预后。高血脂性急性胰腺炎在病因、发病机制、诊断及治疗上，既有AP的一般性，又有其自身的特点，须引起重视。高脂血症引起的AP并不少见，且易复发。应重视对高血脂性急性胰腺炎的早期诊断，并尽早对高脂血症病因进行干预，以缓解病情，预防胰腺炎的复发。
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论文作者:高强,杨凯,张庆德
论文发表刊物:《医师在线》2016年12月下第24期
论文发表时间:2017/3/23
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