姜曼
（黑龙江省双鸭山煤炭总医院 黑龙江 双鸭山 155100）
【摘要】 目的：探讨动脉硬化性脑梗死的一般处理方法。方法：对2013年3月～12月我院收治的40例动脉硬化性脑梗死患者资料进行分析。结果：治疗后患者指数下降且无不良反应。结论：动脉硬化性脑梗死是脑部动脉粥样硬化和血栓的形成，易导致脑供血不足及偏瘫等症状，多见于老年人。
【关键词】动脉硬化性脑梗死；治疗
【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）19-0127-02
动脉硬化血栓形成性脑梗死简称动脉硬化性脑梗死(arteriosclerotic cerebral infarction)是供应脑部的动脉系统中的粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足所引起的局部脑组织坏死。作者对此进行分析，现报告如下。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆
1.资料与方法
1.1一般资料
2013年3月～12月我院收治的40例动脉硬化性脑梗死患者，其中男26例，女14例；年龄49～65岁；患者均在一周内住院，经检查所证实，符合脑血管病会议修订的脑梗死的诊断标准，患者多伴有高血压、高脂血症、糖尿病和冠心病等。
1.2方法
1.2.1呼吸功能维持：有意识障碍的患者应维持良好的心肺功能，保持呼吸道通畅，必要时应给予气道支持及辅助通气，监测PaO2和PaCO2，使动脉血氧分压保持在50～60mmHg以上，尽量减轻脑缺氧。
1.2.2并发症的预防及治疗：并发症是脑梗死死亡的独立危险因素，积极预防和及时处理并发症可挽救生命，为急性期处理的重要环节。脑血管病病房及脑血管病监护病房内应实施监护内容包括：①心脏监测，积极预防和救治各种心律失常，心力衰竭、心肌梗死等；②呼吸频率及节律监护；③血糖水平变化的监测；④水及电解质平衡；⑤预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等。
1.2.3调整血压：高血压是脑梗死的主要危险因素，但在急性期时血压会在维持在一定较高水平，是有利于维持缺血区有效脑灌注压的。急性脑梗死发病48小时内血压升高，被认为是一种应激性反应，现不主张盲目降压。但血压持续升高，需注意是否与其他并发症有关。当患者收缩压>185mmHg或是舒张压>110mmHg时可应用降压药，按一般内科常规降压即可，将血压控制在临界高血压水平即可。避免剂量过大或是应用交感神经阻滞剂，血压增高还与多种因素相关，需考虑病人实际情况进行调整。
1.2.4降低颅内压：急性脑梗死必然合并脑水肿，仅20％的病人因脑水肿严重而需药物干预，多数都发生于较大的颅内动脉闭塞的大面积脑梗死或是小脑梗死的患者，3～5天即可达到高峰[1]。脑水肿的处理原则：减轻颅内压，维持足够的脑血流灌注；避免缺血恶化，预防脑疝。常用的降颅压药物：①甘露醇。患者因严重脑水肿而出现脑疝迹象时，可根据经验酌情的使用脱水的药物，应用20％甘露醇250ml快速静脉滴注，在密切观察下调节给药次数，而脑萎缩明显者，可用小剂量甘露醇125ml，每4～6小时1次。②速尿。降颅内压效果不明显，可用速尿20～40ml交替使用或加用甘油果糖500ml，每日1次。③人血白蛋白。当降颅内压效果不稳定时，可用人血白蛋白10g，静脉滴注，稳定颅内压。④心肾功能不全患者，可用速尿20～40mg，静脉注射6～8小时一次；经研究证实应用皮质激素治疗无效，还会增加感染的几率，不宜应用。
1.2.5对高血糖的控制：高血糖会加重脑梗死，急性期不宜输注高糖液体，血糖增高者可应用降血糖药物。
1.2.6亚低温治疗：早期头部降温能改善脑功能，亚低温治疗(35～27℃)能减轻脑缺血后脑的形态和功能的损害。
2.结果
治疗后患者指数下降且无不良反应。
3.讨论
动脉硬化性脑梗死的基本病因是动脉粥样硬化，好发部位为大脑动脉分叉、成角和弯曲处。动脉内膜下的粥样瘤隆起突入管腔内造成管腔狭窄，粥样斑块能够穿通及破坏内膜破溃处，血小板聚集形成血栓，加重管腔狭窄或引起闭塞。①脑梗死后坏死中心与半暗带：血管闭塞后3小时内，肉眼见无明显改变，光镜下可见少部分神经细胞和血管周围间隙增宽，电镜下可见血管内皮细胞、线粒体肿胀，星形细胞肿胀伴足突水肿。②脑梗死后脑水肿：缺血早期由于细胞代谢紊乱、胞膜损害，液体在细胞内使细胞肿胀。脑血管闭塞后几小时内即可出现脑水肿，此时脑水肿为细胞毒性脑水肿。缺血1～2天，肉眼可见局部水肿更明显，色暗呈灰褐色，电镜下可见星形细胞坏变崩解，血管壁结构裂解坏变，胞膜损害，液体流入细胞内使细胞肿胀，神经细胞减少等[2]。混合性脑水肿3～4天可达高峰，严重时使颅内压升高导致脑疝。③脑梗死后的神经兴奋毒效应：神经生化和分子生物学研究所得，发生脑缺血后，脑组织细胞会快速发生能量衰竭，因而神经末梢释放的兴奋性神经介质发生转运和再摄取障碍。细胞外液中谷氨酸的异常升高即会导致神经元持续去极化，促进谷氨酸进一步释放，因此造成兴奋性神经介质在细胞外液中大量的聚集。④脑梗死后的自由基损伤及再灌注损伤：脑组织缺血缺氧后，线粒体呼吸链发生的分子变化影响氧的还原，通过多个系统产生大量的去氧自由基，脂质过氧化作用增强，引起线粒体膜和其他膜系结构改变和功能丧失[3]。脑梗死时，由于自由基及其他因素的作用，环内脂质过氧化物转化成前列腺索I2的过程减低，转化成血栓素A2增强，因此自由基在破坏磷脂膜的同时，还可使梗死灶和半暗带的TXA2含量增加，血管痉挛和血管内凝血使半暗带的缺血加重。⑤脑梗死后的细胞调亡：脑组织缺血后的细胞内Ga++、NA+和氧自由基剧增等均可导致脑组织的基因程序细胞凋亡，使死亡蛋白表达升高，因此产生细胞凋亡，是缺血性脑细胞坏死的一种重要形式。
【参考文献】
[1] 殷俊.中西医结合治疗急性动脉硬化性脑梗死40例总结[J].湖南中医杂志.2003.19（6）：3-5.
[2] 郭旭.动脉硬化性脑梗死相关生化指标分析[J].临床误诊误治.2011.24（9）：65-67 .
[3] 赵慧芹,李昆城. ECP治疗动脉硬化性脑梗死的护理[J]. 邯郸医学高等专科学校学报.2002.15（2）：165-166.
论文作者:姜曼
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第19期供稿
论文发表时间:2015/8/13
标签：动脉论文; 脑梗死论文; 细胞论文; 患者论文; 甘露醇论文; 硬化性论文; 闭塞论文; 《医药前沿》2015年第19期供稿论文;