急诊科脑卒中并低钠血症118例分析论文_何勇,郭焱雄(通讯作者),李军

湖南省郴州市第一人民医院急危重症医学科 湖南郴州 423000

摘要:目的 分析急诊科脑卒中并低钠血症的临床特点,正确鉴别脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSW)和抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuresis,SIAD),指导合理治疗。方法 回顾性分析2012年1月1日到2015年6月1日我院急诊科接诊脑卒中并低钠血症患者,将其分组,分别为CSW组,SIAD组,对照组。记录并比较患者入院时基本情况:包括年龄,性别,血钠值,NIHSS评分;记录出现补钠相关并发症,统计1月时各组患者的病死率,比较各组间差别。结果 CSW组和SIAD组各项比较均无明显差异,与对照组比较,年龄,性别无明显差异。入院时血钠值,二组均较对照组更低(P值均<0.05);入院时NIHSS评分,二组均较对照组分值更高(P值均<0.01)。补钠时间,二组均较对照组明显更长(P值均<0.01)。补钠相关并发症发生率比较,CSW组与对照组比较,有统计学差异(P=0.034);SIAD组与对照组相比,P>0.05,无统计学意义。1月病死率比较,CSW组与对照组比较,无显著性差异,P>0.05;SIAD组与对照组相比,P=0.02,有统计学差异。结论 CSW及SIAD的基础血钠值更低,疾病更为严重,补钠时间更长,更倾向于在补钠期间出现补钠相关并发症,病死率倾向于更高。

关键词:急诊科;脑耗盐综合征;抗利尿激素异常分泌综合征

脑卒中并低钠血症,常常可能为脑耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSW),或抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuresis,SIAD)。因CSW和SIAD发病机制不同,治疗迥异,误诊误治将带来严重后果。本研究即分析脑卒中并低钠血症的临床表现,以求正确诊断及治疗。

1 资料和方法

1.1 CSW诊断标准  根据Uygun等[1]提出的诊断标准:①有中枢神经系统疾病存在;②血清钠<130mmol/L;③尿钠>20mmol/L或>80mmol/L/24h;④血浆渗透压<270 mmol/L,尿渗透压:血浆渗透压>1;⑤尿量>1800mL/d;⑥低血容量;⑦全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。

1.2 SIADH诊断标准  根据Palmer[2]提出的诊断标准:①低钠血症(<130 mmol/L);②尿钠排泄增加(>20 mmol/L)或>80 mmol/24 h);③尿渗透压:血渗透压>1;④中心静脉压>12 cmH2O;⑤血尿素氮、肌酐和白蛋白在正常低限或低于正常;⑥红细胞压积<0.35;⑦周围水肿等。

1.3 一般资料 于2012年1月1日到2015年6月1日我院急诊科接诊脑卒中并低钠血症118例,进行分组,分别为CSW组,SIAD组,对照组。

1.4 诊断与治疗方法 脑卒中合并低钠血症,则监测中心静脉压、血钠、尿钠,准确记录24h出入量,以明确患者是否合并CSW或SIAD。予以正确补钠方案治疗,每天予以补钠、补液治疗,先根据公式计算出所需要补充的总钠量=[血钠正常值142 mmol/L—实际血钠测得值]体质量(kg)0.6(女性为0.5)[1],第1天补约2/3钠缺失量和日需要量4.5g,第2天开始根据钠缺失量足量补充。CSW补钠使用等渗氯化钠(0.9%),而SIAD补钠使用较高浓度的氯化钠(1.5%~3%)。

2 结果

注:a为与SIAD组比较,b为与对照组比较,c为与对照组相比。补钠时间比较:a,P>0.05;bc,P<0.01。

补钠相关并发症比较:a,χ2为0.014,P>0.05;b,χ2为6.034,P=0.034;c,χ2为2.667,P=0.222。死亡例数比较:a,χ2为0.393,P>0.05;b,χ2为5.698,P=0.069;c,χ2为6.598,P=0.02。

3 讨论

本研究纳入病例均为急诊科接诊(包括急门诊部,留观部,急诊监护病房,收治到住院部),能较好地反映该病流行病学特点。

SIAD发病机制为血管紧张素(arginine vasopressin,AVP)分泌增加,导致体内水含量增加大约7%~10%[5],而血容量增加导致继发性尿钠肽分泌增加[6]。CSW的发病机制为尿钠肽分泌过多,导致尿钠排泄增加,血容量减少,并继发激活肾素-血管紧张素系统,导致AVP分泌增加。尿钠肽拮抗肾素-血管紧张素系统,从而抑制AVP分泌,可以导致肾小球滤过率增加[7]。

CSW和SIAD临床表现相似,但发病机制不同,治疗迥异,CSW表现为血容量减少,需要积极补充血容量,适合使用0.9%氯化钠溶液,仍有持续低钠血症及水分丢失,严密观察下使用氟氢可的松[3],禁忌利尿或限制输入液体;SIAD表现为血容量增多,需要利尿或限制输入液体,3%氯化钠溶液是补钠首选[4]。CSW和SIAD临床表现的重点区别在于血容量的变化。评估血容量减少的金标准为放射线同位素稀释法(radioisotope dilution),有四个前瞻性研究使用该方法[8~11],这些研究发现,有超过50%的病人出现ECV减少,提示诊断CSW,其中有些患者低钠血症还未出现。故而,使用这些方法诊断CSW,低钠血症不是必要的[11],然而该方法价格昂贵,在常规治疗中,尤其在基层医院难以开展。其他表现可以帮助明确血容量变化。CSW常常有全身脱水表现(皮肤干燥、眼眶下陷、血压下降等)。常表现为尿量增加,而尿比重正常,中心静脉压下降(常<6cmH2O),脱水征,心率快,体位性低血压,红细胞比积和血尿素氮(BUN)增高;补水、补钠后病情好转。而SIAD常常表现为血尿素氮、肌酐和白蛋白在正常低限或低于正常,红细胞压积<0.35,周围水肿等。

CSW和SIAD在低钠血症状态时,均有血尿酸低于4mg/dL,而尿酸排泄分数(fractional excretion rate,FEUrate)均大于12%(正常值为小于10%),而CSW随着低钠血症纠正之后,FEUrate仍高,而SIAD则降至正常[12]。尽管这个变化的机制到目前为止尚未完全阐明,但是它也是作为鉴别CSW和SIAD的一种方法。

低钠血症的纠正速度24小时不超过12 mmol /L或48小时不超过18 mmol/L,纠正过快,可导致脑桥中央髓鞘溶解症[13,14]。

急诊科脑卒中合并低钠血症患者中,CSW及SIAD均有发生,CSW较SIAD更常见。相较于无合并CSW或SIAD患者,CSW及SIAD的基础血钠值更低,疾病更为严重,补钠时间更长,更倾向于在补钠期间出现补钠相关并发症,且更倾向于复发,病死率倾向于更高,需要重视并积极治疗。

参考文献:

[1]Uygun M A,Ozkai E,Acar O,et al.Cerebral salt wasting syndrome[J].Neurosurg Rev,1996,19(3):193-196.

[2]Palmer BF.Hyponatremia in patients with central nervous system disease:SIADH versus CSWS.Trends Endocrinol Metab,2003,14(4):182-187.

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[14]Sterns R H,Hix J K,Silver S. Treating profound hyponatremia:a strategy for controlled correction[J].Am J Kidney Dis.2010,56(4):774-779.

论文作者:何勇,郭焱雄(通讯作者),李军

论文发表刊物:《健康世界》2015年23期供稿

论文发表时间:2016/4/7

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