张凯
（鸡西市张凯西医口腔科诊所158100）
【摘要】目的：探讨固定正畸患者牙周组织疾病临床治疗效果。通过20例因牙周炎导致错牙合畸形的患者采取牙周联合治疗及正畸复位，并对患牙牙周，牙槽骨情况进行对比观察。结果：16例患者的错牙合畸形得到矫正，达到正常牙合。结论：对牙周病伴错牙合畸形患者采用牙周，正畸综合治疗，不仅矫治了错牙合畸形而且改善了牙周健康状况，是一种有效的方法。
【关键词】正畸治疗；牙周疼痛；临床调查
【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-7165（2015）10-0153-02
国际疼痛研究会（IASP）对疼痛的新定义为一种不愉快的感觉及情绪体验，是一种心理状态。正畸治疗所产生的疼痛表现为迟发性疼痛，为酸胀痛或牙齿发软，不敢咬硬物。由于主观因素及痛阈的个体差异使得正畸疼痛具有很强的主观性。国内外报道均表明98%以上的患者正畸治疗后存在不同程度的疼痛，加力后1～2d疼痛最严重，3～7d 后疼痛逐步消失。
一、材料和方法
1、病例选择
选择2010 年3 月～2014 年10 月来我院口腔科就诊的16 例牙周炎伴错牙合畸形患者，男7例，女9 例。年龄17～30岁，均患有轻度或中度局限慢性牙周炎，牙龈出血，有因牙齿松动、移位、伸长的患者，严重深覆合患者。
2、方法
牙周常规检查以牙龈探诊，牙周探测，牙齿松动度的检查，摄全景X线片及口内根尖X线片等手段，来评价牙周炎症状况。
牙周综合治疗龈上洁治及龈下刮治，定期做口腔洁治，控制炎症。进行口腔卫生宣教，要求早晚刷牙，每次彻底清洁托槽、弓丝、附件以及托槽和牙龈间的食物残渣。
正畸治疗滑动直丝弓矫治技术，粘接颊面管，4周复诊一次。有牙周病造成的后牙前倾等导致后牙咬合高度不足，对这类患者，采用直立后牙，使牙合力方向与牙长轴一致。对于前倾的下切牙，采用内收伸长下切牙方法，增加附着龈宽度。建立良好的上下牙合关系。
二、结果
本组患者16 例，疗程最短为18 个月，最长为25 个月，经牙周及正畸治疗后，恢复正常牙合关系，恢复了牙列的完整和缺失牙的功能，牙周袋变浅或消失，牙龈无明显炎症，X线检查显示牙槽骨吸收减少，骨性牙周袋变浅，骨密度增加，改善了牙齿外观，阻止了牙周病的进一步发展，恢复了牙齿的功能。
三、讨论
1、正畸过程中疼痛的发生机制
正畸治疗过程中，牙周膜在正畸力的作用下受压、缺血，出现炎症反应、水肿、无菌性坏死而产生疼痛。产生疼痛的主要机制是外周伤害性感受器受到刺激，牙周膜内的肥大细胞合成并释放了与炎症有关的化学介质和酶，它们相互作用引起局部血管扩张，毛细血管渗透压增高，使牙周膜内感受器的敏感性升高，进而导致疼痛的阈值降低，牙周感受器对刺激更加敏感，甚至原来疼痛阈值较高的感受器此时对刺激也变得很敏感，称为“痛觉过敏”。疼痛的化学介质数量巨大，主要来源于两类。一类是神经元固有介质包括不同的神经递质；另一类是神经系统固有的介质包括从炎症/ 免疫细胞和红细胞来源的物质如：前列腺素、缓激肽、细胞因子等。
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神经元固有介质降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)和P 物质(substanceP,SP)是神经肽视神经系统的一类蛋白，属于肽类神经递质。CGRP 的分布与SP 类似，CGRP 参与痛觉传导过程，而SP 具有痛觉传入功能，并且当神经受到刺激时可从神经末稍释放。SP 致痛的外周机制：SP可使牙髓内局部血管扩张，通透性增加，髓腔内压上升以至牙髓微循环障碍，导致C 纤维兴奋性增加，兴奋阈值降低。SP可以介导产生内源性的致痛物质，间接引起C纤维兴奋阈值降低，如SP 在C纤维支配区域激活缓激肽物质；SP 作用于肥大细胞释放。
神经系统固有的介质神经生长因子(Nervegrowthfactor,NGF)是一种靶源性神经营养因子，对神经系统及非神经系统有广泛效应。周治等模拟牙受力过程，采用免疫组织化学的方法检测三叉神经节内NGF 的表达。结果表明，正畸力作用下牙周牙髓组织内细胞合成分泌的NGF数量增加，于第3d达到最高.正畸加力期间增高的NGC与C类神经纤维上的TrKA受体结合可能参与伤害性信息的感觉和传导。这说明正畸力作用期间NGF 表达的增高与正畸初期疼痛可能有一定的关系。
2、正畸治疗引起疼痛的原因
综合各文献表述明确表明：矫治器类型不同产生的疼痛程度也会不同，在固定矫治过程中的多个步骤如分牙、弓丝的放置与激活、矫治力的大小、矫治器的去除也都可能引起患者疼痛。
固定矫治的患者需要在磨牙的近远中分牙3～5d，以提供间隙粘接带环。临床上常用的分牙装置主要有分牙簧、分牙橡皮圈，这些分牙装置都会给患者带来疼痛的经历。测定后发现：分牙后疼痛评分为1h (VAS=11)、1d (VAS=13)、7d 无明显疼痛; 而龈沟液内的IL-1、SP、PGE-2水平与对照牙比较有明显升高, 且其水平在分牙1d 后达到高峰,7d 消退；分牙簧组引起的疼痛较橡皮圈组弱, 但差异无统计学意义；这两种分牙装置引起的疼痛都在分牙后第2 天达到峰值，第5 天时完全消退，疼痛使近一半的患者进食习惯改变，43%服用了止痛药。矫治器的去除去除矫治器时患者也会感受到疼痛，若是用力不当，患者常难以忍受。去除托槽时的疼痛与加力的方向有很大的关系。去除托槽时使用的压入力较其他5 个方向即拉伸、近中、远中、颊向、舌向的力会使患者感觉更为舒服，而其他5个方向的力都会造成较大的疼痛，特别是颊舌向的转矩力和拉伸力，患者一般无法忍受。通常疼痛及不适症状的力值临界点在400～1000gm,当去除矫治器时力值低于1000gm时，患者就不会产生疼痛。所以建议正畸医师用手指支撑患者牙齿或使患者紧咬棉球以减轻疼痛。
3、畸治疗中疼痛的缓解方式
正对于正畸牙移动过程中疼痛的缓解，治疗的方法很多，包括药物治疗、经皮神经电刺激治疗、激光治疗、微波治疗等多种方法。但现阶段药物治疗仍然是主要治疗方法，大多数医生还是建议患者口服止痛药。下面介绍几种减轻疼痛的方法。
正畸力量大小的控制一般认为,矫治力作用于牙齿,力值越大,疼痛越严重。目前普遍提倡细丝轻力进行正畸矫治，对牙齿施加轻力才会得到更有效的、生理性的牙移动并且产生更少的疼痛感。因此，建议正畸医师选择细弓丝作为初次戴入的弓丝，细弓丝会让病人产生较少的疼痛。
药物镇痛控制疼痛就是要控制疼痛介质的产生，并减轻在其作用下的急性炎症和水肿。非甾体抗炎药如阿司匹林、布洛芬等可以通过乙酰化作用使环氧合酶失活，抑制前列腺素合成，因此可以抑制牙齿移动后常出现的炎症反应，降低正畸加力后的疼痛。
参考文献
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[2] 刘长庚，凌天牖，黄生高.加快正畸牙齿移动的外源性因素[J].临床口腔医学杂志，2007，23（9）：564-565.
[3] 孙秀梅.弱激光照射减轻实验性牙移动疼痛的分子机制研究[D].吉林大学，201 2.
论文作者:张凯
论文发表刊物:《医师在线》2015年5月第10期供稿
论文发表时间:2015/7/9
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