郭杰[1]1997年在《皮肤撕脱伤撕脱皮瓣坏死机理的研究》文中研究指明创伤是现代社会中危害人类健康和生命安全的主要病症之一。全世界每年因交通事故伤约1500万人，致死者约70万人。我国40多年来，事故起数由1951年的5922起增至1996年的271843起(1∶45.9)；死亡人数由同时期的852人增至71494人(1∶83.9)；受伤人数由5159人，增至159308人(1∶30.9)。交通事故引起的皮肤撕脱伤很常见，皮肤软组织撕脱伤及其后遗畸形是临床治疗的难点。 研究皮肤撕脱伤组织坏死机理，探讨其继发坏死的机制，最大限度的保留有活力的组织，并将继发坏死减少到最低限度，这对提高皮肤撕脱伤的治疗效果，减轻后遗畸形的发生率具有重要的临床意义。 本课题首先研制模拟交通事故伤的仿汽车皮肤撕脱伤模型机，
郭杰, 李江, 鲁开化, 郭树忠, 夏双印[2]1999年在《皮肤撕脱伤撕脱皮瓣微血管铸型的扫描电镜观察》文中提出目的探讨皮肤撕脱伤撕脱皮瓣坏死机理。方法以猪为实验动物，在后肢形成撕脱和常规岛状皮瓣，采用血管铸型方法，在扫描电镜下观察撕脱皮瓣微血管铸型。结果在撕脱皮瓣组织内存在三种特征性改变，血管断裂、完全性血栓和不完全性血栓形成。当这三种改变存在过多时，皮瓣坏死，反之可以成活。结论皮瓣坏死与微小血管内皮结构损伤的范围和类型有关，预测撕脱皮瓣活力最重要依据应是内皮的损伤程度
宋保强[3]2002年在《猪皮肤撕脱伤粘附分子表达的实验研究及荧光皮肤血流仪的研制》文中提出皮肤撕脱伤是整形外科常见创伤之一，撕脱组织继发性坏死机理的不明及对撕脱组织血运缺乏有效的判断方法，是目前影响其救治效果的重要原因。本课题通过对皮肤撕脱伤撕脱组织和血液中粘附分子表达的研究，来进一步探讨撕脱组织继发性坏死的机理，为皮肤撕脱伤的临床救治提供一定意义的理论指导。同时研制用于组织循环判断的第二代荧光皮肤血流仪，用以解决撕脱组织血运判断缺乏有效方法的问题。 实验中将实验动物随机分为两组，一组通过模型机复制猪皮肤撕脱伤(撕脱组)，造成猪后肢皮肤撕脱创伤，随后于受伤部位经手术形成—12×4cm、蒂在肢体近端的任意型皮瓣；另一组不经撕脱创伤(对照组)，直接通过手术于猪后肢形成—12×4cm、蒂在肢体近端的任意型皮瓣。分别于创伤后0、2、6、12、24小时采集标本(组织和血样)。新鲜组织经液氮冻存备用；外周血中中性粒细胞采用多聚葡萄糖法提纯，PBS清洗后配成中性粒细胞悬液，用涂片机制成细胞涂片备用。1、用髓过氧化物酶法间接测定组织中中性粒细胞的侵润状况。2、用PCR反转录扩增的方法对各时间点组织标本中的CDlSmRNA进行半定量测定。3、用SP法对各时间点组织中ICAM-1及各时间点外周血中性粒细胞膜表面的CD11b进行组化分析，结果采用华海公司真彩医学图像分析系统处理，进行半定量分析。结果显示：在撕脱伤早期，粘附分子CD18、CD11b、ICAM-1表达明显高于对照组(P<0.05)，伤后12小时左右达峰值，随后有所下降。中性粒细胞的侵润与上述指标的变化趋势一致。上述结果提示：在皮肤撕脱伤早期，粘附分子的表达非常活跃，参与介导了中性粒细胞的侵润及中性粒细胞与内皮细胞粘附，从而引发一系列的组织损伤，导致撕脱组织的继发性坏死。因而推测，在皮肤撕脱伤早期，有针对性地应用粘附分子单克隆抗体或其他抑制剂，将有助于减轻皮肤撕脱伤皮瓣继发性坏死的程 第四军医大学硕士学位论文 一 度，提高皮肤撕脱伤的临床治疗效果。 针对皮肤撕脱伤撕脱组织血运判断缺乏有效手段的问题，我们研制了 用于组织循环判断的第二代荧光皮肤血流仪。该仪器的设计是利用传统荧 光法的基本原理，将荧光素钠注入人体静脉后，荧光素钠随血流分布到全 身，并渗出血管进入组织间隙，组织中荧光素钠含量与局部血流量成正比， 该仪器通过滤光片将激发光限定为特定波长的激发光，照射（注射了荧光 素钠的）组织后，产生黄绿色荧光，再经滤光片形成特定波长的反射光信 号，经光电倍增管转换为电信号并放大后，用计数器计数，数值的大小反 映体内荧光素钠的浓度，从而间接反映了局部组织的循环状况，该仪器的 应用克服了传统荧光法的诸多缺点。随后我们进行了一系列的实验验证： l、探索并绘制了荧光素钠浓度与血流仪DF值间关系的曲线图。2、以家 兔为研究对象，探索了荧光素钠的最佳应用剂量及其在兔体内的衰变规 律。3、研究探讨了皮瓣组织循环状况与荧光皮肤血流仪DFI值的关系。 结果证实，该仪器最佳测量范围为 IX 10”乙IX 10”’g／Inl；4mg／kg为荧光素 钠的最佳给药剂量；给药后20分钟是荧光皮肤血流仪的最佳检测时间； 当血流仪的DFI值360％组织肯定成活，而DFI值＜25％组织将发生坏死， DFI值介于25％～60％为交界区域。该仪器的研制成功及相关参数的获取 将为皮肤撕脱伤撕脱组织血运的判断及外科其他领域组织循环的判定提 供一种方便、安全、灵敏、可靠的检测手段，有着广阔的应用前景。
张祥运[4]2012年在《重组水蛭素对大鼠撕脱皮瓣存活影响的实验研究》文中指出目的：本实验通过建立大鼠背部撕脱皮瓣模型,研究重组水蛭素对撕脱皮瓣的保护作用及其机制,并探讨重组水蛭素在临床治疗撕脱皮瓣的应用前景。方法：选用健康SD大鼠108只,雌雄不拘,体重(250±50g),随机分为3组：2个治疗组(A组：重组水蛭素治疗组,B组：低分子肝素治疗组)和1个空白对照组(C组：注射用生理盐水组),每组36只,按40mg/kg体重、1%戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,以背部中线为准,蒂位于头侧,设计4cm×6cm大小的长方形随意皮瓣,蒂部行保护性固定后,远端用缝线固定于细铁棒后与精密称量的重物相连,施予均为8kg的牵拉力,时间均为10秒形成撕脱皮瓣模型,远端游离缘稍加修剪后原位缝合。分别于术后即刻、12小时、24小时、48小时于皮瓣蒂部、距蒂部2cm和4cm三等分点皮下均匀注射重组水蛭素(2mg/lml/皮瓣)、低分子肝素(2mg/lml/皮瓣),空白对照组同法给予注射等量生理盐水(1m1/皮瓣)。术后观察皮瓣表面毛发生长情况,淤血、肿胀情况,皮瓣存活面积；分别检测术后12h、1d、3d皮瓣远端组织内P-选择素含量,3d、5d、7d皮瓣远端组织内VEGF含量；高倍镜下观察术后12h、1d、3d、5d、7d皮瓣远端组织病理切片内毛细血管内炎性细胞聚集情况及微血栓形成情况。结果：1.大体观察：术后12、24小时3组皮瓣均出现不同程度的发绀、肿胀,空白对照组较两治疗组发绀、肿胀严重；空白对照组淤滞带界限较清晰,治疗组淤滞带界限不清。术后第5、7天,治疗组皮瓣远端发绀、肿胀逐步消退,存活良好。空白对照组皮瓣远端和周缘仍较肿胀,且呈暗黑色,质地变硬,表面毛发有脱失,未见毛细血管反应,趋向于坏死。术后第14天重组水蛭素组和低分子肝素组存活面积百分比分别为(86.07±1.30)%和(81.46±1.06)%,均比空白对照组(77.03±1.25)%高,有显著性差异(p<0.01),重组水蛭素组比低分子肝素组皮瓣成活率高,差异有统计学意义(p<0.05)2.组织学观察：术后12h：空白对照组镜下见组织内大片出血区,充血、水肿明显,有大量中性粒细胞浸润；肝素组镜下见组织内片状出血、充血,水肿较明显,有较多中性粒细胞浸润；重组水蛭素组镜下见组织内点状出血,可见充血,水肿,少量中性粒细胞浸润。1d：空白对照组镜下见组织内大片出血区,充血、水肿明显,中性粒细胞呈团块状聚集,并可见早期坏死；肝素组镜下见组织内充血、水肿,中性粒细胞浸润等均较明显；重组水蛭素组镜下见组织内充血、水肿,可见数量不等的中性粒细胞散在存在。3d：空白对照组镜下见组织内大片出血,淤血明显,大量形成炎性肉芽组织,其中可见中性粒细胞散在存在；肝素组镜下见组织内淤血、水肿,有炎性肉芽组织形成,可见中性粒细胞散在分布；重组水蛭素组镜下见组织内散在淤血,出血少见,炎性肉芽组织形成,散在的少量中性粒细胞。5d：空白对照组镜下可见少量片状出血、淤血,可见微血栓形成,炎性肉芽组织水肿；肝素组镜下见少量淤血、水肿,炎性肉芽组织较成熟；重组水蛭素组镜下见少量淤血,炎性肉芽组织成熟。7d：空白对照组镜下见组织内微血栓形成,毛细血管闭塞,新生毛细血管少；肝素组镜下见组织内少量微血栓形成,有新生毛细血管；重组水蛭素组镜下见组织内新生血管增生活跃,肉芽组织成熟。3.P-选择素含量检测(pg／m1)：术后第12小时、1天、3大,重组水蛭素组与低分子肝素组P-选择素含量分别为(129.740±12.302)与(151.584±12.409)(111.030±6.824)与(134.434±8.707)、(101.674±4.429)与(118.308±7.535),其对应空白组为(196.034±18.442)(162.087±14.485)、(132.473±8.142),第12小时、1天、3天重组水蛭素组与低分子肝素组和空白对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。4.VEGF含量检测：术后第3、5、7天,重组水蛭素组与低分子肝素组VEGF含量分别为(212.507±15.096)与(158.733±15.311)、(214.010±13.811)与(167.134±11.455)、(218.093±13.464)与(177.484±8.183),其对应空白组为(120.454±7.575)、(130.133±19.159)、(133.800±4.882),第3、5、7天重组水蛭素组与低分子肝素组和空白对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论：局部注射重组水蛭素能有效抑制P-选择素的生成,减少炎性细胞的聚集,阻断微血栓的形成,改善撕脱皮瓣局部缺血、缺氧状态；减弱内皮细胞的损伤,促进VEGF的表达,刺激新生毛细血管增生,提高撕脱皮瓣的存活率。
季红星[5]2001年在《E-选择素在皮肤撕脱伤组织继发性坏死中作用的研究》文中进行了进一步梳理皮肤撕脱伤是临床上常见的创伤，伤情复杂，合并症多，撕脱组织常发生继发坏死。由于撕脱组织血运判断缺乏有效手段，组织坏死机理复杂，治疗效果常常不够理想，研究皮肤撕脱伤后组织坏死的机理，探讨有效的救治方法对于提高皮肤撕脱伤的治疗效果具有重要意义。理想的治疗方法是挽救尚存活的撕脱组织，即在临床手术时判断为存活的组织，术后则发生了坏死，这就是撕脱组织的继发性坏死。而早期继发坏死的主要原因是组织血管内血栓的形成，因此探讨撕脱组织血管内微血栓形成的原因就成为许多学者研究皮肤撕脱伤组织坏死机理的主要方向。 本课题以猪为研究对象，仿照皮肤撕脱伤致伤的机理，应用皮肤撕脱伤模型机，在猪后肢形成皮肤撕脱伤，形成12cm×4cm的撕脱皮瓣，并以相同大小的任意皮瓣与之对照。分别在术后即刻、1h、2h、4h、6h、12h、24h抽取静脉血，离心后得血浆。使用夹心ELISA法，测定血浆中可溶性E-选择素分子的含量。结果显示：撕脱皮瓣和任意皮瓣组血浆中可溶性E-选择素分子水平均有升高，并在4h达到最高，撕脱皮瓣组较任意皮瓣组升高更明显，两者差异显著（p＜0.05）。分别在术后即刻、1h、2h、4h、6h、12h、24h取皮瓣组织，采用免疫组化和反转录PCR的方法检测组织内E-选择素——的表达情况。结果显示，撕脱皮瓣组织内E－选择素免疫组化呈强阳性，PCR电泳带灰度值明显增加，以 4h时最为明显，撕脱皮瓣组织内 E－选择素表达明显高于任意皮瓣一＜0仍）c 术前静脉注射不同浓度的岩藻多糖（smgilig、10mgilig、15mgilig），复制成撕脱皮瓣模型后；1M后观察不同浓度岩藻多糖对撕脱皮瓣成活面积的影响。采用电脑图象分析，计算成活面积并统计学处理。结果显示：静推smgthg岩藻多糖后，撕脱皮瓣成活面积较不用药明显提高（P、0刀5）；静推10mg屿岩藻多糖后撕脱皮瓣成活面积较 sing／kg明显增加（P＜0刀5）；而15mg屿与 10mg吨用药组皮瓣成活面积无差异（P＞0刀5）。岩藻多糖竟争性桔抗了E－选择素与其配体相结合；可以提高撕脱皮瓣的成活面积。
赵茜[6]2010年在《VNP对大鼠碾压撕脱皮瓣iNOS及血浆NO的影响》文中研究指明【实验背景】:皮肤撕脱伤时整形外科常见创伤之一,随着我国经济建设的调整发展和现代交通工具的迅猛增加,近年来其发生率有所增加。撕脱组织在受伤的瞬间,来自基底及周围的血液供应被即时阻断,血供来源仅依靠与本体相连的蒂部,由于血供方式的突然改变,大部分撕脱组织处于缺血状态。随着伤后时间的推移,组织血循环得以重新分布,处于缺血状态的受伤组织再次得到血流灌注,导致急性炎症引发氧自由基形成,微血管损害及血管内皮渗透性增加等,反过来又进一步导致组织损伤。因此皮肤碾压伤的治疗难点在于在伤后仍有血运的组织,会逐渐发生缺血坏死,其过程类似于缺血-再灌注损伤。而一氧化氮在缺血/再灌注损伤中起着双重作用,既有减轻再灌注损伤的有益表现,又有介导组织损伤作用的可能。以往研究证明,一氧化氮具有强烈的扩张微血管作用,能对抗内皮素缩血管效应,使血管直径增大;NO还可通过CGMP途径降低血小板聚集,抑制血小板黏附于血管内皮,从而使血流加快,血流量增多,适当水平一氧化氮与组织细胞修复再生、新血管的生成、对伤口良好愈合起着关键性作用,而创伤部位高浓度NO聚积却会对机体产生损伤作用加重炎症反应。而炎性因子诱导产生的NO参与炎性反应,具有细胞毒性作用,诱导型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)为NO的独立亚型。有实验观察到:缺血皮瓣中诱导型一氧化氮合酶活性增加,并认为iNOS会导致大量的NO生成和自由基的形成,对组织产生破坏作用.本实验选用一种人工合成的多肽VNP,研究其对碾压撕脱皮瓣存活、iNOS表达及血浆NO浓度的影响,为临床提高撕脱皮瓣成活面积提供新的方法。【实验目的】:探讨血管钠肽(Vasonatrin peptide,VNP)对碾压撕脱伤皮瓣的存活、iNOS表达及血清NO浓度的影响,为临床治疗提供理论依据。【实验方法】:48只大鼠随机分为4组(n=12),分别为SHAM组、皮瓣撕脱碾压+生理盐水组、皮瓣撕脱碾压+地塞米松组及皮瓣撕脱碾压+VNP组,于术后12h、24h、72h取材,计算皮瓣存活率。免疫组织化学法标记不同方式处理组皮瓣中iNOS的表达、用硝酸还原酶法测定血清NO浓度。【实验结果】:皮瓣存活率:VNP处理组49.96±1.32%,地塞米松处理组43.16±4.13%,P<0.05。故与地塞米松组比较,VNP处理组皮瓣存活率更高。血清一氧化氮浓度:72h各组血清NO浓度为,SHAM组36.36μmol/L、生理盐水处理组59μmol/L、地塞米松处理组44.41μmol/L、VNP处理组40.69μmol/L,P<0.05。SHAM组中血清NO浓度无明显波动,接近生理状态。生理盐水组中血清NO水平于72h显著升高。地塞米松治疗后血清NO水平于72h显著降低。VNP处理组血清NO水平较地塞米松处理组更低,但仍高于SHAM组。iNOS阳性细胞以成纤维细胞为主,棕黄色斑块状着染者为iNOS阳性表达。切片用Olympus系统采集图像,通过Image Pro Plus软件分析并计算图像中阳性区域总面积得出折线图三,SHAM组几乎没有检测到iNOS的表达,生理盐水组检测到iNOS强阳性表达,地塞米松组iNOS表达显著低于生理盐水组,而VNP组iNOS表达较地塞米松组更低。【实验结论】:VNP可以提高碾压撕脱皮瓣的存活率,其可能是通过抑制iNOS的过度表达,减少NO的过量生成,从而发挥其保护效应的作用。
郭树忠[7]1994年在《猪后肢皮肤撕脱伤组织坏死机理及防治方法的研究》文中进行了进一步梳理皮肤撕脱伤是常见的创伤之一，目前尚缺乏理想的治疗方法。研究皮肤撕脱伤组织坏死的机理，探索在判断撕脱组织血液循环和活力的基础上最大限度的保留有活力的组织，减少继发坏死的发生，对于提高治疗效果具有十分重要的意义。 本研究模拟交通事故伤研制了皮肤撕脱伤模型机，在速度为23.68km／h，压强为2.8kg／cm~2时形成猪后肢潜行撕脱伤模型，在潜行撕脱区切取4×10cm大小的皮瓣后使组织缺血程度保持基本一致的情况下进行了下述研究。 于猪后肢皮肤撕脱伤后即刻、12h、24h、48h、72h和7天取撕脱组织，用光镜、透射电镜和扫描电镜观察，并与常规皮瓣进行比较。发现伤后受伤区域有散在的表皮细胞部分或全层脱落，真皮胶原纤维部分溶解，血管充血、破裂出血、血管内皮细胞受损伤。皮瓣近端损伤伤后逐渐得到修复，皮瓣远端逐渐发生变性坏死。撕脱皮瓣伤后24小时远端发生灶性坏死，伤后48小时形成以大量炎细胞浸润和血栓形成为特征的成活与坏死交界区。与常规皮瓣比，撕脱皮瓣充血、水肿、炎细胞浸润和变性坏死均发生早而且严重。在对伤后不同时间猪血清和撕脱皮瓣远端组织中丙二醛的含量测定发现，伤后24小时内血液和受伤组织中的丙二醛显著升高，推测自由基引发的脂质过氧化反应在撕脱组织坏死中发挥了重要的作用。在对撕脱皮瓣近、远端组织不同时间钙含量的测定发现，伤后钙含量显著升高，其中皮瓣近端伤后12小时达高峰，以后逐渐下降，而远端伤后24小时以后钙含量仍保持较高的水平，推测钙离子超负荷也是撕脱组织发生坏死的原因之一。 在一侧猪后肢形成撕脱皮瓣，另一侧形成相同大小的常规皮瓣进
王忠堂, 郭树忠, 鲁开化[8]2007年在《一种大鼠皮肤撕脱伤模型》文中提出目的:建立稳定可靠的大鼠皮肤撕脱伤模型。方法:雄性 SD 大鼠30只,随机分为轴型皮瓣(9cm×3cm)和任意皮瓣(6cm×4cm)对照组及牵拉组.轴型皮瓣施予牵拉力6kg,任意皮瓣施予牵拉力8kg,牵拉时间分别为8s 和12s。观察创面收缩及皮瓣坏死情况.结果:术后7d,牵拉组较对照组创面收缩率明显增加(P<0.05);术后14d,牵拉组创面收缩率较术后7d 时增加近1倍 (P<0.01),但牵拉8s 组与12s 组间无差异。术后7d,牵拉组皮瓣100%发生部分或大部坏死.轴型皮瓣牵拉8s 导致38%～77%面积坏死,牵拉12s 导致40%～80%面积坏死;任意皮瓣牵拉8s 导致 17%～40%面积坏死,牵拉12s 导致24%～43%面积坏死。结论:应用大鼠制作皮肤撕脱伤模型可行。
李向东[9]2000年在《皮肤撕脱伤后早期继发血栓形成机理与临床救治的初探》文中研究表明皮肤撕脱伤是临床上常见创伤，伤情复杂，合并症多，撕脱组织常发生继发坏死。但由于撕脱组织血运判断缺乏有效手段，组织坏死机理复杂，给治疗带来了一定的困难，因此研究皮肤撕脱伤后组织坏死机理，探索有效的治疗方法，对于提高皮肤撕脱伤的治疗效果具有重要意义。理想的治疗方法是挽救尚存活的撕脱组织，但是在临床手术时为判断存活的组织，术后则发生了坏死，这就是撕脱组织的继发性坏死。而早期继发坏死的主要原因之一是组织血管内缺血再灌后的微血栓形成，因此探讨撕脱组织血管内微血栓形成的原因就成为许多学者研究皮肤撕脱伤组织坏死机理的主要方向。 本课题以猪为实验对象，仿照皮肤撕脱伤致伤机理，应用皮肤撕脱伤模型机，在猪后肢形成皮肤撕脱伤，并形成12cm×4cm的撕脱皮瓣，通过HE染色、双抗夹心ELISA、~3[H]-TdR掺入和放射免疫测定，了解撕脱后的组织病理和组织血管内TNF_α、IL-1、TXA_2／PGI_2、GMP-140的含量和变化。结果显示：组织撕脱后，皮肤、皮下组织以及血管受到不同程度的损伤，血细胞渗出，血管内形成广泛的微
江波[10]2012年在《重组水蛭素对大鼠皮肤撕脱伤中CD11b、CD18及ICAM-1动态表达影响的研究》文中认为目的：通过局部运用重组水蛭素对大鼠皮肤撕脱伤中粘附因子CD11b/CD18及ICAM-1动态表达的研究，探讨重组水蛭素对皮肤撕脱的保护与该三项指标之间是否有密切关系，以及局部注射水蛭素后对大鼠撕脱皮瓣成活率的影响变化及作用机理。方法：实验共运用SD雄性大鼠132只，其中实验大鼠随机分为空白对照组60只、水蛭素局部注射运用组60只以及观察组12只，并且空白对照组及水蛭素局部注射实验组每时段留取4只作为皮瓣观察存活情况。通过运用王忠堂、郭树忠等于2008年研究的动物模型制作成果，经证实运用大鼠制作皮肤撕脱模型是完全可行的，按照其设计要求并行预试验成功后，我们在大鼠设计为蒂在侧腹部的任意皮瓣（6cm×4cm），并给予8kg持续8秒的牵拉，远端蒂部予以保护，固定后与精密仪器相连接，皮瓣撕脱后远端稍作处理后原位缝合，能够达到相同实验效果，证实为撕脱皮瓣后进行研究实验，实验组撕脱后皮瓣分十点进行局部注射水蛭素40IU（1ml），空白对照组撕脱后皮瓣同样分十点进行局部注射等量生理盐水（1ml），正常观察组不做任何处理，直接抽取外周血液及切取皮肤进行检测；实验组及对照组分别于0h、2h、4h、5h、6h、12h抽取大鼠外周血运用流式检测技术，检测CD11b/CD18在其中中性粒细胞胞浆颗粒内的阳性表达率，并切取皮瓣远端组织通过免疫组织化学染色诊断检测血管内皮细胞膜表面ICAM-1的表达，同时进行定量分析，综合了解分析三者的动态变化，留取的大鼠进行皮瓣愈合情况观察并计算撕脱皮瓣成活率。结果：通过对术后每时段实验组及空白对照组肉眼观察及指标检测对比，我们发现术后两组皮瓣均出现充血水肿现象，对照组大鼠术后三天后远端皮瓣不同程度的出现淤紫现象，术后第六天即远端皮瓣出现不同程度坏死，呈现大小不等面积的黑色痂壳，与周围成活组织分界清楚；经剥离黑色痂壳后发现创面内部有血性渗出及白色分泌物，内面有肉芽组织生长；同时实验组术后三天皮瓣充血肿胀减轻，皮瓣边缘无红肿及渗出物，实验组大鼠在术后六天发现远端撕脱皮瓣存活度仍尚好，边缘无渗出，愈合度好，同时实验组和对照组皮瓣成活面积率分别为90.74±1.52%、75.38±2.64%（p＜0.01）有显著差异；大鼠皮肤撕脱后血液中粘附因子CD11b/CD18的阳性表达率随时间推移逐步上升，12h达到高峰；通过定量统计发现：在0h时段实验组和对照组阳性表达率分别为24.13±2.36和24.75±3.06（p＞0.05）没有统计学意义，第2h时段实验组和对照组阳性表达率分别为29.08±1.06和36.35±5.28（p＜0.05）有统计学意义；随着时间段的推移，其4h、5h、6h、12h时段的阳性表达率逐步上升，分别为35.07±2.02和40.08±1.30、39.65±1.31和44.87±5.57、45.52±3.39和52.48±5.85、52.53±3.16和71.32±3.57（p＜0.01）有显著意义；虽然随着时间的推移水蛭素局部运用组及空白对照组CD11b/CD18阳性表达都在上升，但是，局部运用水蛭素后粘附因子阳性表达率明显低于空白对照组（p＜0.05）；同时发现在撕脱即刻（0h组）空白对照组和实验组便能检测出ICAM-1，其阳性表达分别5.31±2.12和5.25±1.87（p＞0.05）无统计学意义，随着时间段推移ICAM-1阳性表达率逐渐呈上升趋势，在2小时、4小时、5小时、6小时及12小时时段结果分别为8.34±1.57和5.83±3.21、12.35±2.36和7.96±3.57、17.87±2.47和10.03±2.75、21.16±3.06和12.37±2.84、25.35±3.56和17.36±2.32；其中空白对照组阳性表达率明显高于水蛭素局部运用组（p＜0.01）；最终表明大鼠皮肤撕脱伤后局部运用水蛭素相对于空白对照组，皮肤撕脱后粘附因子CD11b/CD18及ICAM-1的阳性表达率有明显的下降，水蛭素对该三项指标具有明显的干扰作用，甚至是降低作用；同时经观察发现运用水蛭素组皮瓣的愈合成功率较空白对照组也有着明显的提升。结论：局部运用重组水蛭素对大鼠皮肤撕脱伤具有有效减低血液中粘附因子CD11b/CD18及组织中ICAM-1的作用，减少组织炎症反应，改善缺血再灌注过程中对血管内皮细胞的损伤，从而显著改善皮肤斯脱伤后皮瓣的愈合率。
参考文献：
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