（江苏大学司法鉴定所 江苏 镇江 212001）
【摘要】目的：探讨死者的死亡原因，同时对其进行死因分析。方法：对死者进行尸体解剖、病理检验及血生化检查，尤其注意脑组织的病理学改变。结论：低血糖症合并电解质紊乱是其致死原因，同时脑组织病理学改变具有鉴定意义。
【关键词】低血糖症；低血糖性昏迷；电解质紊乱
【中图分类号】R587.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）22-0198-01
1.案例
1.1 简要案情
凌某,女，61岁，2018年2月14日因发热，咳痰3天就诊，既往无药物过敏史，无糖尿病史，曾多次使用克林霉素、喜炎平治疗，初诊为支气管炎，给予克林霉素、喜炎平配以氯化钠溶液输入治疗。15日13:04患者因乏力，恶心，呕吐，大便次数多，色黄，恶寒，纳差再次复诊，诊断为胃肠型感冒,13:50给予氯化钠、克林霉素、喜炎平、转化糖电解质静滴。输液10分钟后，患者突发面色苍白，口吐涎沫，窦性心律，并立即抢救，使用50%葡萄糖20ml静脉推注，肾上腺素1mg静脉推注，碳酸氢钠250ml静脉滴注等。辅助检查：14:06血生化显示：葡萄糖0.56mmol/L；钾5.42mmol/L；钠138.7mmol/L；氯89.3mmol/L；无机磷3.11mmol/L。经抢救后14:55血生化显示：酸碱度6.8；钠135mmol/L；钾6.8mmol/L；葡萄糖20.9mmol/L。最终因抢救无效于15:22宣布死亡。
1.2 尸体检验
尸表检查及解剖：成年女性尸体。尸表未见明显异常。脑表面血管轻度扩张充血。两侧胸腔见少量淡红色积液。左前降支距开口3.5cm处管腔呈Ⅰ级狭窄。余各器官未见明显异常。
组织病理学检查：脑组织内小血管周围间隙轻度扩大，少数神经细胞的细胞核中染色质浓缩、深染，少数神经细胞呈嗜神经现象，少部分毛细血管周围可见少量红细胞。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆多数肺叶肺间质血管扩张充血，肺泡腔内充满淡粉染水肿液，部分肺泡腔内见散在分布少量红细胞及脱落的呼吸道上皮细胞。右上肺局部肺组织纤维化及慢性炎症细胞浸润。左心室心肌小灶性陈旧性纤维化病灶，未见心肌坏死、出血等改变。左冠状动脉前降支管腔呈I级狭窄。
病理诊断：左冠状动脉前降支动脉粥样硬化（I级狭窄）；急性肺水肿；急性脑水肿。
毒物检验（血液及尿液）：未检出常见毒（药）物成分。
2.讨论
葡萄糖作为人体的重要组成成分，也是能量的重要来源。正常人体血糖浓度为空腹3.9～6.1mmol/L。而低血糖症是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征，以静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L为诊断标准[1]。低血糖的症状通常反应为自主（交感）神经过度兴奋和脑功能障碍的表现，初期为出汗、饥饿、心慌、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等。低血糖症导致猝死主要是由于低血糖性昏迷。究其原因是脑细胞所需的能量几乎完全来自血糖，而脑细胞中葡萄糖储量少，仅能维持脑细胞活动几分钟，一旦发生低血糖，则首先大脑皮质，继而皮层下中枢、中脑、延髓等功能障碍，严重者发生昏迷、血压下降、休克而死亡[2]。
就本案而言，凌某于2月14日晚间即出现呕吐、腹泻、进食少，15日上午症状持续，就诊时在输液10分钟左右，患者出现面色苍白、口吐涎沫等严重症状，后经抢救无效死亡。输液后短时间内死亡，首先会考虑发生过敏性休克。而凌某既往无药物过敏史，且本次首诊及复诊均静脉输注了克林霉素及喜炎平等药物，首诊输注上述药物后并未发生严重的不良反应，故分析认为凌某因克林霉素、喜炎平导致过敏性休克而死亡的诊断依据不足。据凌某的血液及尿液中毒物检验结果，可排除因中毒致死的可能。经系统尸体解剖检验后发现凌某左前降支管腔狭窄Ⅰ级，左心室心肌除见小灶性陈旧性纤维化病灶外，未见心肌坏死、出血等改变，除此之外，其它脏器、组织均未发现致死性的病理形态变化。纵观凌某整个病史，发现凌某自2月14晚间至15日上午呕吐、腹泻、进食少症状持续，说明凌某存在摄入不足，产生低血糖，再加上在抢救之前没有重视补充水和电解质的补充,因而很容易发生水、电解质紊乱及酸碱失衡。抢救之前的血生化结果也证实葡萄糖0.56mmol/L，钾5.42mmol/L，钠138.7mmol/L，氯89.3mmol/L，表明出现严重低血糖，高钾、低氯状态。抢救过程中使用高渗性葡萄糖静脉推注，血糖迅速升高达20.9mmol/L，但血液中钾离子浓度6.8mmol/L（高于5.5mmol/L），酸碱度6.8。综上所述，凌某可符合低血糖症合并电解质紊乱导致其死亡。
在法医学鉴定过程中，低血糖症合并电解质紊乱致死者比较少见。在鉴定过程中，笔者认为要注意以下几点：
（1）充分关注死者生前病史资料中的血糖及电解质的生化检测结果。
（2）毒化检验排除中毒死亡的可能。
（3）进行系统尸体解剖和病理学检查，由于低血糖在长时间持续不能纠正时，易造成神经系统病理解剖学上不可逆转性改变，早期出现脑组织充血、多发性点状出血，后期出现脑组织水肿及缺血性点状坏死，晚期发生神经细胞坏死、消失、脑组织软化[3]。本例死者脑组织镜下所见亦符合低血糖症的病理学改变。故脑组织的充血、水肿，点状出血及脑组织的点状坏死、脑软化等病理改变在鉴定过程中也具有十分重要的意义。
【参考文献】
[1]葛均波，徐永健.内科学 [M].第8版.北京：人民卫生出版社，2017:757-761.
[2]赵子琴，廖志钢，王英元，官大威.法医病理学 [M].第4版.北京：人民卫生出版社，2010：451-452.
[3]陆敏.低血糖症38例误诊报告.[J].临床误诊误治，2005，18（12）：896-897.
论文作者:叶剑,熊昌艳,王永忠
论文发表刊物:《医药前沿》2018年8月第22期
论文发表时间:2018/8/28
标签：电解质论文; 葡萄糖论文; 低血糖论文; 组织论文; 病理学论文; 静脉论文; 紊乱论文; 《医药前沿》2018年8月第22期论文;