【摘要】 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围生期新生儿窒息后常见的并发症,而且是新生儿期以后致残的主要原因。围生儿在出现缺氧缺血时,脑的主要病变为水肿、软化和坏死,如何预防脑血流缓慢,改善脑部水肿,控制惊厥,是贯穿治疗本病全过程的重要环节。新生儿窒息致低氧血症和酸中毒常导致多脏器损害,也严重威胁小儿生命,其发生机制较为复杂,包括脑部能量代谢障碍,再灌注损伤,细胞凋亡等。其中能量代谢障碍发生的最早,也是最基本的病理生理改变。随着临床药理和对HIE的研究,治疗方法上也有了不同的认识与改进。近年来学术界对本病认识与治疗有了不少深入的研究与进展本文就新生儿缺氧缺血性脑病的治疗进展进行了简单的分析。
【关键词】 新生儿；缺氧缺血性脑病；进展
【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）29-0011-02
Research progress of hypoxic ischemic encephalopathy in neonates
Wang Ya’nan. Rehabilitation Hospital of Shaanxi Province, Shaanxi Province, Xi'an 710065, China
【Abstract】Neonatal hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) perinatal neonatal asphyxia is a common complication after, and is a major cause of morbidity after neonatal period. Perinatal hypoxia ischemia in the brain, mainly for edema, softening and necrosis. How to prevent cerebral blood flow slowly, improve the control of seizures, brain edema. Is an important link for the whole process of the disease. Neonatal asphyxia caused by hypoxia and acidosis often lead to multiple organ damage, but also a serious threat to children's life, its pathogenesis is complex, including the brain energy metabolism disorder, reperfusion injury, apoptosis and so on. In recent years the academic circles on the understanding and treatment of this disease has a lot of further research and development. This paper makes a simple analysis on the progress in the treatment of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy.
【Key words】Newborn; Hypoxic ischemic encephalopathy; Progress
新生儿缺氧缺血性脑病是导致新生儿死亡和致残的重要原因，且该疾病的治疗过程较为复杂，治疗难度较大，药物治疗、高压氧治疗及亚低温治疗是其较为常见的治疗方法，以上治疗方法的治疗机制及治疗优越性也一直是临床研究的重点和焦点。本文就新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制及新生儿缺氧缺血性脑病临床治疗的研究进展进行研究，现报告如下。
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1.新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制
新生儿缺氧缺血性脑病的发病机制较为复杂，目前临床上尚未对该疾病有一个明确的阐述，但多认为该疾病与氧化应激级联反应、性别差异与脑损伤、缺氧缺血性脑病后的选择性损伤等密切相关。
1.1 氧化应激级联反应
相关的临床资料表明，无氧代谢是突触旁的星形胶质细胞神经递质再摄取的能量来源，缺血会减少无氧代谢所需的葡萄糖转运，导致大量毒性自由基NO的产生，破坏了线粒体缺氧复氧所产生的氧自由基，导致细胞膜损伤和坏死。氧化应激损伤、谷氨酸受体介导损伤、线粒体损伤、炎性反应是较为常见的氧化应激反应。
1.2 性别差异与脑损伤
有关研究资料显示，多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶可以抑制药流，保护男性患儿的脑卒中损坏，但是却会加重女性患儿的脑损伤，在糖氧剥夺损伤的环境中，男性患儿的神经元可以从线粒体中释放，进而进入到细胞核内，但是女性患儿却难以避免脑缺血性损伤。
1.3 缺氧缺血性脑病后的选择性损伤
MRI诊断结果表明，缺氧缺血后的脑组织损伤具有较强的选择性，例如1～3个月的患者会表现出广泛的运动异常，例如肌张力障碍、语言运动障碍和手足徐动症障碍等，这种运动异常表现说明了特异的神经回路受到了障碍，与缺氧缺血性脑病的发生存在密切的关联。
2.缺氧缺血性脑病的治疗方法
2.1 亚低温治疗
亚低温治疗可以有效减少细胞的凋亡，抑制脑氧代谢的活性，通过改善脑细胞的能量代谢，进而抑制细胞的毒性，减少氧自由基的生成和兴奋性氨基酸的释放。一般来说，亚低温治疗应该维持在32～34℃，并且在患者发病后的半小时内进行治疗，但在治疗过程中，应该为患者做好保暖措施，以防出现低血压、凝血障碍及脑血流下降等副作用。
2.2 药物治疗
纳络酮、脑活素是治疗缺氧缺血性脑病最常见的两种药物。纳洛酮属于吗啡受体拮抗剂，可以有效减少β-内啡肽对机体造成的损害，并且减少对心血管和呼吸系统的抑制反应，除此之外，纳洛酮还可以直接作用于神经细胞中，增加细胞膜对钙离子的通透性，增加环磷酸腺苷的含量，减轻脑损害。梁建中学者在《纳洛酮与脑蛋白水解物联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病》一文中表明，在常规治疗基础上给予纳洛酮治疗的25例患者其治疗总有效率高于采取常规治疗的25例患者（P＜0.05），差异具有统计学意义，故认为，纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有显著的疗效。
脑活素的主要功能在于透过血脑屏障，为脑细胞提供肽，进而促进蛋白质的合成，保护受损脑细胞的线粒体完整性，促进脑细胞功能的恢复。蒋洪燕学者在《纳洛酮联合脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病60例》一文中对脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效进行了对比研究，证实脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有显著的疗效。
2.3 高压氧治疗
高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的主要作用机制是增加动脉血氧的溶解量，进而提高血氧在血液组织中的弥散，从而缓解脑组织的缺氧状态，解除脑水肿，降低颅内压，加快受损脑细胞的恢复速度。东建亭学者在《神经节苷脂钠联合高压氧治疗对新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果观察》一文中的研究结果表明，在药物治疗的基础上，联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病具有更为显著的临床疗效。
3.小结
新生儿缺氧缺血性脑病是临床危害性极大的儿科疾病，具有致残率高和死亡率高的临床特点，该疾病的发病机制较为复杂，目前临床上尚未对该疾病有一个明确的阐述，但多认为与氧化应激级联反应、性别差异与脑损伤、缺氧缺血性脑病后的选择性损伤等因素密切相关。药物治疗、高压氧治疗、亚低温治疗是治疗新生儿缺氧缺血性脑病的常见手段，临床治疗过程中，应根据患者的具体情况，对症治疗。
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论文作者:王雅楠
论文发表刊物:《医药前沿》2016年10月第29期
论文发表时间:2016/10/27
标签：缺血性论文; 新生儿论文; 脑病论文; 损伤论文; 线粒体论文; 低温论文; 机制论文; 《医药前沿》2016年10月第29期论文;