（1.苏州市中西医结合医院 江苏 苏州 215101；2.苏州大学附属第一医院 江苏 苏州 215006）
（3.苏州大学生物技术研究所 江苏 苏州 215007）
【摘 要】目的：通过检测肺癌患者外周血浆IL-10、IFN-γ水平，探讨肺癌患者的免疫功能异常及其临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）方法分别检测45例原发性肺癌患者、14例肺部良性病变患者和20例健康人外周血浆IL-10、IFN-γ水平。结果：肺癌患者血浆IL-10水平显著高于肺部良性病变患者（P<0.05）和健康人（P<0.05）；肺癌患者血浆IFN-γ水平显著低于肺部良性病变患者（P<0.05）和健康人（P<0.05）。血浆IL-10、IFN-γ水平与临床分期有关。肺癌患者外周血浆IL-10水平与血浆IFN-γ水平呈负相关（r=-0.509, P<0.01 ）。结论：IL-10在肺癌发生、发展过程中可能起一定作用。联合检测IL-10 、IFN-γ水平可一定程度上反映肺癌患者的免疫功能。
【关键词】肺癌；细胞因子；IL-10；IFN-γ
【中图分类号】R734.2 【文献标识码】A 【文章编号】1004-6194（2015）02-0161-02
恶性肿瘤病人存在一定程度的免疫功能异常，肿瘤的发生发展与免疫调节功能紊乱有关 [1-3]，本研究探讨肺癌患者的免疫功能异常及其临床意义。
1 材料与方法
1.1 临床资料
45例原发性肺癌患者均为苏州大学附属第一医院胸外科和肿瘤科2013年9月至2014年2月间收治，年龄为42～80岁，平均年龄61.7土1.4岁；男性34 例，女性11例；入选患者均经细胞学或病理学证实，其中腺癌(包括肺泡细胞癌)22例、鳞癌17例、小细胞肺癌6例。14例肺部良性病变患者，年龄47～68岁，平均年龄59.1土1.7岁；男性8例，女性6例，其中炎性假瘤5 例、支气管扩张4例、感染4例、肺囊肿3例。20例来自门诊体检的健康人，年龄47～75岁,平均年龄58.5土1.8岁；男性12例，女性8例。共有血样本79例。-7
1.2 主要试剂和仪器
人IL-10 ELISA检测试剂盒及人 IFN-γELISA检测试剂盒均购自美国eBioscience公司，酶联免疫检测仪购自美国DenleyD RAGON公司。
1.3 统计学方法
实验统计数据以x±s 表示,根据实验数据的性质采用SPSS 20.0统计软件进行t检验或单因素方差分析，关联分析采用线性相关分析, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 肺癌患者、肺部良性病变患者及健康人外周血中血浆细胞因子IL-10、IFN-γ水平的比较
肺癌患者血浆IL-10水平明显高于良性病变患者及健康人（P<0.05），而血浆IFN-γ水平明显低于良性病变患者及健康人（P<0.05），而肺部良性病变患者与健康人血浆IL-10和IFN-γ水平无明显差异(P>0.05)。（见表1）。
注：*P<0.05 ,与Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ期比较 淋巴结转移指可手术患者的淋巴转移情况2.3肺癌患者外周血浆IL-10水平与IFN-γ的相关性分析
45例肺癌患者外周血浆IL-10水平与血浆IFN-γ水平呈负相关（r=-0.509, P<0.01 ）。
3 讨论
肿瘤免疫主要以细胞免疫为主，T淋巴细胞亚群是调节机体免疫系统的细胞群，在正常机体内各T细胞亚群和其它免疫细胞相互作用，维持机体正常的细胞免疫应答。CD4+T辅助性细胞（Th细胞）是T细胞的一种重要的细胞亚群，Th细胞根据其分泌的细胞类型不同，可分为Th1和Th2两种细胞亚群，IFN-γ和IL-10分别由Th1和Th2型细胞所分泌，两者在肿瘤免疫中作用相反，IFN-γ参与抗肿瘤免疫反应，而IL-10能够促进肿瘤生长，抑制细胞调亡。机体处于Th2细胞因子状态是肿瘤免疫逃逸的机制之一。
IL-10可通过多种途径参与免疫抑制[4]：抑制CD4+T细胞合成和产生IL-2、IL-5、肿瘤坏死因子-α和γ-干扰素(IFN-γ)；抑制细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞释放IFN-γ；抑制巨噬细胞向Thl细胞提呈抗原，减少巨噬细胞表面的主要组织相容性复合体(MHC)一II类分子、细胞间粘附分子-1和B7分子的表达等。另有文献报道肺癌患者外周血IL-10水平与临床分期有明显相关，本研究显示肺癌患者外周血IL-10水平明显高于肺部良性病变患者及健康人，而IFN-γ水平明显低于肺部良性病变患者及健康人，且随着临床分期增加，IL-10水平升高，IFN-γ水平下降。说明肿瘤患者的免疫功能受损，并且病期越晚的患者免疫功能越差。提示IL-10、IFN-γ水平异常可能在肺癌的发生、发展中起重要作用。
因此，联合检测肺癌患者外周血IL-10、IFN-γ水平有助于掌握患者的免疫功能，对肺癌的分期、病情进展的判断有重要的临床价值。
参考文献:
[1]Patel S, Vetale S, Teli P, et al. IL-10 production in non-small cell lung carcinoma patients is regulated by ERK, P38 and COX-2[J]. J Cell Mol Med,2012,16(3):531-544.
[2]Mumm J B, Oft M. Pegylated IL-10 induces cancer immunity: the surprising role of IL-10 as a potent inducer of IFN-gamma-mediated CD8(+) T cell cytotoxicity[J]. Bioessays,2013,35(7):623-631.
[3]Huang M, Sharma S, Mao J T, et al. Non-small cell lung cancer-derived soluble mediators and prostaglandin E2 enhance peripheral blood lymphocyte IL-10 transcription and protein production[J]. J Immunol,1996,157(12):5512-5520.
[4]Rybojad P, Jablonka A, Wilczynska B, et al. Surgery decreases number of cells secreting cytotoxic mediators and increases secretion of interleukin 10 in patients with lung cancer[J]. Eur J Surg Oncol,2013,39(11):1269-1277.
论文作者:秦艳青, 陶敏, 沈卫,朱一蓓,张光波
论文发表刊物:《中国慢性病预防与控制》2015年8月第2期供稿
论文发表时间:2016/3/21
标签：肺癌论文; 患者论文; 细胞论文; 水平论文; 免疫论文; 血浆论文; 肺部论文; 《中国慢性病预防与控制》2015年8月第2期供稿论文;