任如枫[1]2002年在《PolyI：C对NOD小鼠胰腺细胞Fas表达的影响》文中提出目的：观察免疫调节剂聚肌苷酸胞嘧啶核苷酸(PolyI：C，Polyinosinic polycytidylic)对自然发病的非肥胖性糖尿病(Non-obese diabetic，NOD)小鼠糖尿病发生和胰岛炎程度的影响以及干预后胰腺细胞Fas和Fas配体(FasL)的表达变化情况。 方法：将100只4周龄NOD雌性小鼠随机分为两部分。第一部分(24只)分为：A1(4周龄)组和A2(15周龄)组，各12只，分别于4周龄和15周龄时处死，取胰腺组织HE染色观察胰岛炎，SP免疫组化法检测Fas和FasL蛋白表达。第二部分(76只)分为：PolyI：C干预组(36只)，隔日腹腔注射PolyI：C 山冠穿医科大学周灭气七学位论文O·05 pg/9 body，共4周;pBS对照组(40只)，同样方法注射等量的PBS。于巧周时各处死18只小鼠，取胰腺组织HE染色进行胰岛炎评分，SP免疫组化染色FaS和FaSL蛋白，RT一PCR法检测FaS mRNA和FaSL mRNA的表达。其余小鼠24周龄时观察发病率。 结果:(1)、NOD鼠4周龄始出现胰岛炎，巧周龄时胰岛炎明显加重;巧周龄时胰岛细胞FaS蛋白表达与4周龄时相比显着增强，FaSL蛋白表达无显着性差异。 (2)、24周龄时Po 1 yl:C干预组的发病率1 1 .1%，明显低于PBS对照组的发病率72.7%(p<0.01)。 (3)、Pol yl:C干预组胰岛炎评分指数明显低于PBS对照组，胰岛炎严重程度明显减轻(p<0.01)。 (4)、免疫组化结果表明Pol yl:C干预组胰岛细胞Fas蛋白表达明显低于PBS对照组(p<0 .01)，FaSL表达无明显改变。 (5)、RT一PCR检测Polyl:C干预组胰腺FaS mRNA表达低于PBS对照组(p(0.01)，而FaSL mRNA表达无显着性差异。 结论:Polyl:C可以降低NOD小鼠自发性糖尿病的发病率，延缓糖尿病的发生，减轻胰岛炎的严重程度。Pol yl:C通过抑制胰腺细胞FaS表达从而减少胰岛p细胞的凋亡在其干预机制中山冠穿医科大学不页d匕学t沈论文起一定作用。进一步证实Fas/F asL通路在NOD鼠胰岛p细胞的破坏中发挥作用。
李凤[2]2014年在《细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠胰腺细胞因子表达的影响》文中研究说明目的：探讨(抗原B)对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠1型糖尿病免疫机制的影响。方法：20只雌性小鼠按体质量给予65mg/kg STZ腹腔注射,建造NOD小鼠模型,将造模成功的20只NOD小鼠随机分为A、B两组,各10只,A组给予细粒棘球蚴抗原B腹腔注射,B组给予等剂量的生理盐水(NS)腹腔注射。记录并比较两组小鼠初始、成模后、用药后1周、2周、3周的体质量和血糖变化值。运用荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰腺组织中白细胞介素(IL-4)和干扰素(IFN-y)细胞因子的表达量。结果：小鼠初始体质量、造模成功后体质量及抗原B治疗两周内的体质量两组无明显改变,无显着差异(P>0.05),用药后第叁周,监测小鼠体质量显示：B组小鼠体质量较A组显着降低,有统计学意义(P<0.05)。A组小鼠最初血糖水平均在正常范围,造模成功后血糖水平均大于16.7mmo1/L,用药叁周后血糖水平与造模成功后相比,有所下降,用药期间不同时间点(一周、两周、叁周)血糖水平改变不明显,B组小鼠造模成功后血糖持续处于高水平状态,叁周生理盐水处理后,血糖无明显下降,运用重复测量资料的方差分析,结果显示组间·不同时间点P<0.05,用药期间,B组小鼠血糖升高较A组明显。荧光定量PCR结果：抗原B治疗组[FN-γ mRNA表达量与对照组相比明显下调,IL-4明显上调,有统计学意义(P<0.05)。结论：通过本次试验初步认为细粒棘球蚴抗原B可以降低IFN-γ水平,升高IL-4水平,暂可认为使Thl/Th2发生免疫偏移,向着有利于胰岛保护的方向,细粒棘球蚴抗原B可能有预防或治疗1型糖尿病的作用。
参考文献：
[1]. PolyI：C对NOD小鼠胰腺细胞Fas表达的影响[D]. 任如枫. 山西医科大学. 2002
[2]. 细粒棘球蚴抗原B对NOD小鼠胰腺细胞因子表达的影响[D]. 李凤. 新疆医科大学. 2014
标签：内分泌腺及全身性疾病论文; 糖尿病论文; 胰腺炎论文; 血糖论文;