高悦，刘冀
青海大学附属医院，青海西宁 810000
[摘要] 随着生活水平的不断提高和饮食结构的改变，痛风的患病率在逐渐提升，中国痛风患病率逐年增高，而伴随着人们物质生活水平的不断提高和人均寿命的延长, 痛风已成为威胁中老年健康的一种常见病多发病。本文就痛风发病的危险因素加以探讨。
[关键词] 痛风；发病危险因素；研究进展
痛风是一种常见的慢性炎症性代谢病或风湿病，是长期嘌吟代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一种疾病，尿酸在血尿酸浓度过高时会以钠盐的形态沉积在相关器官及组织[1]，逐渐引发组织异物炎性反应，影响患者的日常生活、工作和学习。
一、高尿酸血症
目前已经证实，HUA是痛风性关节炎(GA)的发病基础，GA的发病比例在发达国家1%～2%，在中国大陆地区，一项2000 年至2014年的调查显示，高尿酸血症和痛风的发病率分别为13.3% 和1.1% [2]。关于GA目前观点认为当UA浓度大于6.8mg/dl时，血液中就会出现尿酸盐结晶，引起一系列免疫炎性反应，从而表现为相应关节的炎性反应。痛风是临床诊断,高尿酸血症是生化检查的结果,两者密切相关。高尿酸血症发展为痛风的先决条件是持续的高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积。
二、年龄与性别
痛风的高发年龄男性在50-59岁(平均48岁),女性在50岁之后,男性的患病率远高于女性。目前大量研究显示，痛风/高尿酸血症在人群中发病有明显的性别差异，男性的发病率明显高于女性，可能原因:(1)男性饮酒频率和饮酒量明显高于女性;(2)雄性激素可能促进肾脏尿酸重吸收，抑制肾脏对尿酸的排泄，而雌激素的作用正相反[3]。
三、种族和遗传
美国的研究发现,黑人痛风的发病率高于白人，国人血尿酸水平普遍低于西方人。多数学者认为痛风的发病有家族史,且发病年龄越小有家族史的比例就越高,一般35%痛风病人有家族史。
四、环境与地域分布
不同的国家和地区,痛风的患病率也不相同。相关调查显示新西兰的土族人毛利族和库克岛的Pukapukans族的患病率最高，印尼80%的痛风患者在农村。日本的研究表明,高尿酸血症和痛风患者在富有的地区发病率较高,这可能与饮食中摄人的动物蛋白及脂肪较多,在体内代谢所产生的尿酸增多有关。
五、生活饮食习惯和杜会经济地位
一般认为,痛风是较高会阶层的疾病,英国的皇室人员有许多人患有此病。饮酒与痛风的关系早已有人报道,发现血尿酸水平与摄入酒精含量有一定的相关性,关宝生[4]等人发现，经常饮酒、喝咖啡、感觉疲劳、作息和饮食不规律及周围人经常吸烟的人发生痛风/高尿酸血症的危险性较常人升高。
六、肥胖
早在70年代就有人发现体重与血清尿酸有关,认为肥胖会降低体内尿酸的清除率并增加其产生,可能的原因是肥胖病人及脂代谢紊乱的患者均存在着严重的胰岛素抵抗，胰岛素抵抗会引起尿酸排泄减少，从而导致高尿酸血症［5］。国外研究发现人在青年时期体重增加得越多,其将来发生痛风的危险性就越大。
七、心血管疾病
有关痛风与心血管疾病的关系研究已有100多年的历史。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆研究报道，原发性高血压与高尿酸血症互为因果关系，当血尿酸每增加60μmol/L时，高血压发病相对危险增加13%，而高血压患者长期服用噻嗪类利尿剂，易诱发高尿酸血症。冠心病患者年龄增加，血尿酸水平也呈现明显增加趋势，而且发生高尿酸血症的几率也增加［6］。高尿酸血症也可通过损伤内皮功能、促炎、促细胞增殖、增加氧化应激等机制，增加高血压、心血管疾病不良事件发生的风险［7］。
八 、高甘油三酯
甘油三酯成为危险因素的原因可能是:机体为了提高甘油三酯的代谢速率，升高了血清中的脂蛋白脂酶，后者而抑制了尿酸的代谢，高浓度的血尿酸反作用于脂蛋白脂酶抑制了其活性，形成恶性循环，加重了脂代谢的紊乱［8］。痛风和高脂血症都有一定的遗传性，因此它们之间可能存在某些遗传性或获得性的共同缺陷。
九、 糖尿病
糖尿病患者极易合并高尿酸血症，目前的研究主要支持以下机制［9，10］:(1) 2型糖尿病的常见并发症之一是微血管病变，当病变部位发生在肾脏时就会导致肾脏缺血，血流量下降，从而尿酸排泄降低，出现高尿酸血症。高尿酸的出现又进一步加重了肾损伤，形成了恶性循环；(2)2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗后影响了Na的排泄，从而降低了肾小管对尿酸的排泄，胰岛素抵抗同时还能影响嘌呤的代谢而使血尿酸升高。
总之，痛风的发病为一果多因,且其中的关系错综复杂,有些危险因素之间 还有互为因果关系。因此，了解并熟知痛风的发病危险因素显得极为迫切，这对于降低痛风发病率、提高患者生活远期质量至关重要。
参考文献
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论文作者:高悦，刘冀
论文发表刊物:《医师在线》2018年第13期
论文发表时间:2018/11/8
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