广西壮族自治区江滨医院康复医学科 广西南宁 530021
【摘 要】肌痉挛是肌肉不自主的运动过度，通常发生于中枢神经系统（脑和脊髓）损伤以后。痉挛表现多样，可导致各种有害的结果，严重影响患者的功能活动，充分地认识痉挛的危害及正确地治疗干预是临床康复工作的重要内容。本文就痉挛的发生、病理生理以及治疗等进行综述。
【关键词】肌痉挛；病理生理；治疗；综述
痉挛是上运动神经元损伤所致的一种感觉、运动控制障碍，表现为间歇性或连续性的肌肉不随意激活（Pandyan 2005）。痉挛是中枢神经系统损伤后最常见的症状之一，可引起患者运动笨拙、运动设计障碍、运动模式转换滞后等而影响运动功能的恢复，同时可引起疼痛、异常姿势、关节挛缩等，进一步加重运动障碍，从而降低患者日常生活能力，增加照顾者的负担。目前还没有关于肌痉挛患病率的准确数字。但是，估计大约有 1/3 的脑卒中患者、60%的重度多发性硬化患者以及75%的重度创伤性脑损伤后身体残疾的患者会发生需要治疗的肌痉挛[1]。痉挛的发生、病理生理以及治疗等仍然是研究的热点。现就肌痉挛的研究现状概述如下：
1 肌痉挛病理生理机制
肌肉收缩反应（牵张反射）是运动系统在脊髓平面的基本功能单位，是维持恒定肌张力的基本神经机理。肌张力的产生、维持所涉及到反射活动较为复杂，其中枢在脊髓，同时反射也受到高位中枢的调控。肌痉挛是一种速度依赖性牵张反射，尽管对于痉挛进行了多年的基础与临床的探究，但目前对痉挛发生的具体机制尚未明确，一般认为痉挛的形成与以下因素均有关联
1.1 α-γ环路 多数研究认为，肌痉挛可能与上运动神经元对脊髓下行运动通路的抑制减弱或中断有关。其中γ运动神经元分散在α运动神经元之间，它的兴奋性阈值较α运动神经元低，常以较高频率持续放电，最终调节梭外肌维持一定的紧张度，延髓外侧网状结构通过与运动神经元、神经、Ia中间神经元和Ib系统的突触联系而对α与γ神经元施加抑制性影响，从而对伸肌通路起抑制作用，当脑卒中后上位中枢受到损伤，活动性下降，部分或全部丧失了其对下位中枢α，γ运动神经元的易化和抑制，尤其是抑制作用被移除，故导致对下位中枢的调控作用缺失，引起脊髓的原始功能被释放，导致脊髓节段α运动神经元兴奋性增高，增强了“α-γ环路”的兴奋性[2]。而当γ传出纤维的活动增强时，梭内肌感受器的敏感性增强，进而经过脊髓反射引起相应梭外肌收缩，同时γ运动神经元、Ia和II纤维传入的初级和二级牵张感受器、某些兴奋性神经递质依然对脊髓前角的α运动神经元起易化作用，增高其兴奋性，增强了控制骨骼肌的收缩作用，牵张反射由此亢进，进而出现痉挛。也就是说，主要是因为脊髓中枢兴奋性增加，特别是“α-γ环路”活动性增强，引起牵张反射亢进，从而引起了肢体肌肉痉挛[3]。肌张力随肌肉牵张反射的速度增加而增高，以痉挛表现的异常运动模式取代了正常的随意运动。
关于牵张反射兴奋性增高的机理除了上述脱抑制理论外，还有以下几种可能：失神经超敏，可能由于神经元对神经递质的敏感性增高导致了痉挛的产生；痉挛与兴奋性氨基酸及其受体紊乱有关的理论；轴突侧枝发芽。
1.2 其他，如锥体外系结构：锥体外系的重要组成部分为脑干网状结构，脑干网状结构下行的易化、抑制系统对肌紧张分别具有易化和抑制作用。整体上，锥体外系对肌紧张具有双重调节作用，协调肌肉的联合活动，当脑卒中后上位中枢受到损伤时，锥体外系功能紊乱，相应神经支配肌肉出现肌张力增高及自主收缩协调性差等。此外，肌肉本身因素的改变。
2 肌痉挛的评估
2.1痉挛的影响：
正面影响：一定程度的肌痉挛，特别是下肢伸肌痉挛有利于患者站立功能的恢复、转移；在肢体废用状况下保持相对肌容积，减缓肌肉萎缩；充当静脉肉泵，降低深静脉血栓形成机率；对于脑卒中偏瘫患者而言，某些痉挛可以增加静脉回流，缓解肢体水肿等一些有利于恢复的正面效应。
负面影响：长时间的痉挛会成为妨碍大多数患者功能恢复的重要不利因素，负面效应包括对患者生存质量、运动功能的影响，并继发疾病、风险。如患者不同肌群出现肌张力增高、运动时阻力增加、腱反射亢进、肢体因被拉向肌群痉挛方向，不能产生协调运动等状况；屈肌痉挛、阵挛会破坏站立平衡；伸肌痉挛、阵挛导致步态摆动；持续痉挛可导致缓慢的自主运动，产生疼痛及睡眠障碍；长期屈肌痉挛或牵张反射亢进可导致患者肢体（轮椅和床体位下）的皮肤应力增加，出现骨折、异位骨化等风险；最后，如果患者肌力长期增高，而未得到有效控制，会使分离运动出现延滞，严重时可导致关节、肢体永久性挛缩。
活动和参与的影响：目前采用WHO 倡导的ICF 模型描述肌痉挛对患者的影响，不但要说明损害层面的变化，而且还要说明功能层面的变化，包括下面2 类功能：主动功能是指由一个人自己完成一项功能任务的能力；被动功能是指由一个人的护理人员完成的任务（如护理活动），或是患者用健侧肢体帮助患侧肢体完成的任务。以上任何一方面变化会影响患者家庭及社会的参与。
2.2痉挛的评定
采用Asworth量表（Asworth scale for spasticity，ASS）及改良Asworth量表（modified Asworth scale，MAS）、临床痉挛指数（clinic spasticity index，CSI）、Penn痉挛频率量表等进行徒手操作评定痉挛程度，其中MAS是目前临床上应用最广泛的肌张力的评定方法；采用视觉模拟评分（visual analogue scale VAS）量表进行肌痉挛疼痛程度的评定；依靠针极肌电图、表面肌电图、钟摆试验、等速肌力测试等测量仪器客观定量评定肌痉挛程度。
3肌痉挛的治疗
严重肌痉挛如果不治疗，就会发生恶性循环，受累肌群没有力量对抗痉挛性张力障碍所致收缩，结果造成肢体姿势异常，从而导致软组织缩短，收缩的肌肉发生进一步的生物力学变化。这些变化进而可阻碍肌肉的伸长，进一步加重张力障碍。及早治疗肌痉挛可避免继发适应不良、功能损害，以及避免丧失活动和参加活动的能力。
患者因肌痉挛出现功能问题或护理问题时才需要治疗。因此临床医生应首先考虑肌痉挛是不是真的有害，并考虑治疗对患者的功能产生的影响。其次，需根据肌痉挛类型选择治疗方式。肌痉挛可分为局灶性、多灶性、区域性和全身性。治疗方式分外周性和中枢性，前者如局部使用BT、石碳酸水溶液等神经溶解剂或骨科矫形术，后者如口服抗肌痉挛药物、使用巴氯芬泵或进行神经外科的背根切断术。外周策略是局灶性和多灶性肌痉挛的合理治疗方式。区域性肌痉挛的处理则可以结合区域性和中枢性方式。全身性肌痉挛则主要考虑中枢策略。
肌痉挛的处理比较复杂，需要多学科综合治疗小组与患者及其家人/护理人员合作进行。多学科综合治疗小组包括下列人员：专科医生，如康复专科医生、神经内科医生、老年病科医生；护士/专业护理人员；治疗师，如理疗师、作业治疗师；其他人员，如康复工程师、矫形器制作师。
3.1减少各种可能引起肌张力增高的因素
虽然疾病本身是肌痉挛的最主要因素，但伤病早期处理不当，异常姿势反射的影响，长期制动引起的痛肩，各种误治、误用，情感障碍如焦虑、抑郁等都会加重肌痉挛。护理和治疗的过程中需要避免上述情况的发生。
3.2 基础治疗：物理治疗是肌痉挛的基础治疗。姿势处理，被动牵张，康复训练，冷疗，打夹板，石膏托、矫形器的应用等。
早期良肢位的设计与摆放主要通过静止性反射抑制和持续性控制等方法来对抗异常运动模式，控制肌痉孪，促进分离运动出现[4]。保持抗痉挛体位和被动运动是处理肌张力增高的最基本方法[5]。指导患者进行合适的自我牵伸和活动，不要过度牵拉无力的肌肉，也不能过分牵拉痉挛肌；近年来，肌肉牵拉法成为了治疗痉挛的常用的康复手段[6]，主要分为持续位置摆放，被动牵拉，主动牵拉，等张牵拉及等动力牵拉，旨在增加肌腔的弹性及降低神经肌肉的兴奋性。肌肉牵拉法常常与其他干预如夹板固定、矫正术等综合运用，使用矫形器/夹板/系列石膏（包括热塑夹板、石膏、充气夹板和动态夹板），可以长期牵拉肌肉，更好地拉长肌肉，纠正和预防挛缩，最大程度地增强功能。同时进行拮抗肌的练习和（或）电刺激；
中枢神经系统于损伤后具有结构和或功能上的重组能力及神经系统的可塑性，国内外多数学者认为脑卒中后肌痉挛首先应选择以运动疗法为主的物理治疗[7]。康复训练通过改善神经系统的兴奋性和反应性，向肌肉及关节输入正常运动模式来打破脑卒中所引起的肢体异常运动模式，促使大脑皮质运动区“运动定型”的完成，从而促进正常功能模式的形成及恢复，锻炼患者在康复治疗过程中的协调性。
机器人辅助神经康复系统训练近年来逐渐兴起，能有效改善肌痉挛[8-9]。MOTOmed 智能运动训练系统还具有生物反馈功能，分别显示前后双向自动安全停止装置，当训练中下肢肌肉突发痉挛时电机会逐渐停下来，稍微停顿后，运转方向会缓慢倒转过来直至痉挛消失；同时MOTOmed 可区别突发的间歇性的痉挛和长期肌肉紧张，不同形式的痉挛要求可出现不同放松肌肉的方法；能够为长期的肌肉紧张提供平滑运动。有临床研究发现，通过机器人辅助训练使患者在一定时间内进行高强度的反复运动，可以不同程度地降低肌痉挛 [10]，提示机器人辅助训练治疗对上运动神经元损伤所致的肌痉挛具有确切的效果。它与传统康复训练的区别在于：大幅减轻医护、治疗师的劳动强度，患者更能够主动参与，提高康复训练效率。而且利于康复过程的规范化，保证流程一致性与持续性，并能将训练方案及康复评估参数化，通过智能化技术实现多种任务训练、视觉、力信息等反馈综合刺激[11]。随着国内今后老龄社会到来以及对于机器人辅助应用的逐步深入研究，机器人辅助训练疗法还将在神经康复等临床领域会更为广泛的使用。
3.3具体治疗方式的选择
（1）全身性痉挛的治疗：口服抗痉挛药物一般适于全身多部位肌肉痉挛者，研究表明巴氯芬和替扎尼定是治疗中风后痉挛的较佳的口服药物[12]。①中枢性解痉药中最常用的是巴氯芬，巴氯芬是氨基丁酸（GABA）的衍生物，可导致单突触和多突触抑制；也有一些研究结果显示口服巴氯芬于改善患者肌张力的同时，并未出现严重不良反应，具有临床推广价值[13]。② 丹曲林（Dantrolene）——直接作用于骨骼肌收缩的机械装置，即肌浆网抑制钙离子活性，降低肌肉收缩力量，缓解痉挛[14]。用于脊髓损伤、多发性硬化、卒中等痉挛状态的治疗。副作用：肝功能的损害，可能出现肌无力、嗜睡、头晕口眩、疲劳不适、腹泻等。③ 地西泮（Diazepam），最古老的抗痉挛药物，作用于GABAа受体，使细胞膜超极化，提高单突触和多突触反射的突出前抑制，使骨骼肌松弛。减少来自皮肤、肌肉感觉性信号的传入。地西洋与氯硝西伴均属于苯二氮卓类药物中常用于治疗痉挛的第1代药物[15]。因其镇静作用不能为多数患者耐受，仅作为备选药。④ 替扎尼丁（Tizanidine Hydrochloride）为中枢神经性а2肾上腺素能受体激动剂，使兴奋性末梢超极化，增加运动神经元突触前抑制，缓解痉挛促进甘氨酸的释放，用于治疗多发性硬化、脊髓损伤、创伤性颅脑损伤及卒中所致的痉挛。刘根林等[16]研究证实了替扎尼定有较强缓解痉挛状态的作用。虽然有研究发现替扎尼定对消化系统及神经系统有影响[17]，但因口服剂量小，副作用小，出现嗜睡、虚弱、头晕、低血压等可能的情况与巴氯芬和地西泮相比并无过之，属于一个相对安全有效的抗痉挛药物。⑤ 盐酸乙哌立松（Eperisone Hydrochloride）为中枢性脊髓松弛剂，在临床上也为常用药物，其对多突触反射抑制作用较强，可进一步反作用于脑部中枢；抑制单突触和多突触传递，降低肌梭的兴奋性、灵敏度，具钙拮抗剂作用，松弛血管平滑肌，可以通过扩张血管而起到改善血流的作用，从多方面阻断紧张亢进一循环障碍-肌疼痛-肌紧张亢进的恶性循环[18]。临床一些文献[19，20]报道指出使用盐酸乙哌立松4周后，椎旁肌血氧含量及椎旁肌的血流量增加明显，患者的神经根性痛症状也得到改善。中风痉挛状态患者服用乙哌立松，可易化四肢随意运动，下肢屈曲伸展模式转换滞后改善，不降低肌力，对脊髓源性的痉挛、疼痛（如后根痛等）效果较好。副作用：嗜睡、失眠、头痛、无力、四肢震颤、肝损害、和尿潴留或失禁等。
（2）局灶和多灶性痉挛的治疗：采用肌肉内神经阻滞，以及支配神经附近注射等方式，降低异常增高的肌张力，常用于神经阻滞的药物是肉毒毒素和苯酚（石炭酸）。苯酚经皮注射虽在一定时间内可缓解痉挛，但在临床上的应用却具较大局限性。因苯酚可造成注射区周围组织无选择的破坏，包括肌肉和神经蛋白质变性、凝固性坏死，注射几周后易造成神经纤维华勒氏变性，还可引起剧烈疼痛、感觉迟钝或缺失等副作用 [21]，同时神经周围的微循环也受到影响，受损的周围神经需数月后才能开始神经轴突再生[22]，并且还可引起肥胖患者神经麻痹[36]。
局部肌肉注射肉毒毒素（botulinum toxin，BT）是治疗局灶性肌痉挛普遍接受方法，耐受性很好。有大量强有力的1级证据说明了这种方法能降低痉挛患者的肌肉张力，继而改善患者功能，局部肌肉注射肉BT被认为是治疗局灶性肌痉挛安全有效且作用持久的方法[23，24]。BT作用于运动神经未梢，通过阻滞突触前膜释放乙酞胆碱而缓解痉挛，文献报道 A 型肉毒素缓解肌肉痉挛疗效确切[25]，但因为注射剂量、定位技术、注射时间等关键问题，临床疗效相对差异很大[26]。目前，国内外尚缺乏关于BT注射治疗规范的操作标准，有研究提示明精确的定位注射点是肉毒毒素注射治疗的一个关键所在，肉毒毒素作用的部位--运动终板是肌内神经的末梢效应装置，而不同形态结构的肌肉，运动终板分布不一[27]。一些动物实验提示，肉毒毒素注射点越接近终板带效果越显著[28]。因此，注射定位是现今国内外研究的重点，目前临床常用的注射定位方法分别有徒手触诊定位、超声波定位、电刺激或肌电图定位等。
BT注射后靶肌肉（如肱二头肌）的痉挛程度显著下降，利于为拮抗肌（如肱三头肌）的康复训练创造条件，利于患者打破原有异常的运动模式，重建“正常运动模式”。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆同时，构建“正常运动模式”反馈至中枢神经系统，可使被训练部位在皮质中的代表区扩大或转移，神经回路传导兴奋的效率增强等等，促使中枢神经系统在结构和功能上进行重塑[30]。
BT 在注射后12小时内由神经肌接头摄取，经过4—7天或更长时间逐渐产生临床作用；BT对突触传递影响所持续的时间大约是12—16周，有时更长；在停用BT后，无力的肌肉可逐渐恢复其活性。这种可逆性既是优点也是缺点，当注射BT后发生不良反应时有益，但在需要反复注射以延长作用时间的情况下是不利的。另外，少部分患者在肉毒毒素注射治疗后可由于人为因素（如注射技术、剂量等多种因素的影响）引起的副反应，临床也发现BT注射除了可引起注射部位所在的局部肌肉萎缩外，也引起一些的远隔部位副反应[31]，包括有急性远隔效应，慢性远隔效应，抗体形成等，以上副作用在临床应用中尚不多见。
目前手术治疗局灶性痉挛包括有矫形手术等骨科手术，最早多采用肌键延长或松解术等软组织手术。通过矫形手术起作用以利于平衡肌力、改善步态及稳定失控的关节；同时可矫正畸形、松解挛缩、减少严重痉挛造成的痛苦，促进功能恢复。
（3）区域性痉挛的治疗：鞘内注射巴氯芬、鞘内注射笨酚、神经外科手术
巴氯芬鞘内注射（ITB）给药是通过注射泵（巴氯芬泵）将小剂量巴氯芬缓慢持续注入脊髓蛛网膜下腔，可以持久、有效地缓解肌张力严重痉孪状态[32]，以达到控制肌痉挛的目的。临床研究显示，ITB疗法可使巴氯芬在脑脊液中的浓度高于口服给药的30倍，药效相对明显。能够长期减低痉挛型脊髓损伤、创伤性颅脑损伤后的肌痉挛，可明显缓解中枢性疼痛[33]。Stempien等多家研究表明，鞘内注射巴氯芬对于缓解肌强直和继发的疼痛是安全、有效的 [34]。ITB疗法在国外已开展十几年，但是国内目前因为无注射剂型的巴氯芬，因此无法开展，另外鞘内给药微泵费用昂贵也导致其开展受限。
通过手术行功能性解除区域性痉挛，如选择性脊神经后根切断术等。即脊神经后根部分切断，属于目前治疗肌痉挛的主要手术方法，原理是破坏维持肌张力的γ环路，从而达到降低肌张力的目的，但该术式存在手术创伤大、术后脊柱稳定性差等问题。
3.5传统的中医、针灸、推拿等在肌痉挛中的应用
针灸是目前治疗卒中后肌痉挛的传统中医治疗常用方法之一，张鹤宾等[35]发现通过电针刺激后，可增加脊髓中强啡肤的释放，抑制脊髓前角细胞的兴奋性，缓解痉挛。金荣疆等动物实验[36]对脑梗死大鼠行针刺治疗，发现大鼠的H反射亢进得到了明显的抑制，说明针刺治疗可有效降低脊髓运动神经元的兴奋性，降低肌张力。针灸治疗卒中肌痉挛可运用于脑卒中后的各个时期，针刺有改善卒中后痉挛性瘫痪的趋势，且无不良反应[37]，显示出其独特的优势。针灸治疗常规针刺疗法包括有拮抗肌取穴法、经筋刺法、张力平衡针法、醒脑解痉针法等。近年来，中药熏蒸治疗在临床工作中得到了不断推广，且疗效显著。一些研究表明中药
熏蒸能明显减轻肢体痉挛程度，结合针刺疗法或在康复训练的基础上加用效果更好[38，39]。
推拿在肌痉挛治疗中的应用也较常见，有报道称推拿规范化治疗脑卒中后痉挛时，可通过将痉挛的肌肉充分拉长以松解钻连，从而达到解除痉挛的目的「40]。但严连凤、励建安等通过系统评价推拿疗效时却发现推拿虽可明显提高脑卒中后痉孪患者的运动功能及日常生活能力，但对痉孪程度的改善无明显疗效[41]。
脑卒中后及时、正确、全面地治疗肌张力异常增高是临床上治疗的难点、也是成功康复的关键点。纵观目前医学治疗脑卒中肌痉挛状态的各种方法，发现临床仅单独采用一种疗法往往疗效不理想，综合康复在脑卒中后肌痉孪的作用近年被日益重视注，但肌痉孪的综合康复治疗方案仍需系统化整合成熟，达成治疗方案某些区域的标准化“共识”。
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作者简介：
陈秀琼﹙1975-﹚，女，汉族，副主任医师，主要从事神经康复的研究。
作者单位：广西壮族自治区江滨医院康复医学科，南宁市，530021；
基金项目：广西医药卫生科研课题（Z 2009413）
论文作者:陈秀琼,余天智,李冬梅,康宝仁
论文发表刊物:《航空军医》2016年第9期
论文发表时间:2016/6/23
标签：患者论文; 肌肉论文; 脊髓论文; 神经元论文; 兴奋性论文; 突触论文; 神经论文; 《航空军医》2016年第9期论文;