李康华, 覃芙, 江峰, 王剑青, 李先安[1]2005年在《1,25-二羟基维生素D_3对原发性骨质疏松骨折愈合影响的骨形态计量学研究》文中研究表明目的观察1,25-二羟基维生素D3(1,25-dihydroxyvitaminD3,1,25(OH)2D3)对原发性骨质疏松骨折愈合中骨形态计量学的影响。方法通过对Ⅰ型骨质疏松骨折模型和Ⅱ型骨质疏松骨折模型进行1,25(OH)2D3干预,8周后对骨痂组织进行形态计量学测定。结果在Ⅰ型骨质疏松骨折模型和Ⅱ型骨质疏松骨折模型中,1,25(OH)2D3干预组的骨体积和骨小梁厚度均较无1,25(OH)2D3干预组显着提高(P<0.05或P<0.01),1,25(OH)2D3干预组的骨小梁间距较无1,25(OH)2D3干预组明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论1,25(OH)2D3对Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松骨折愈合均有促进作用。
覃芙[2]2002年在《1,25—二羟基维生素D_3对原发性骨质疏松骨折愈合影响的实验研究》文中认为目的：探讨1,25(OH)_2D_3对原发性骨质疏松骨折的骨代谢、骨量和骨折愈合的影响，为原发性骨质疏松骨折病人寻找较好的辅助治疗方法提供理论依据。 方法：选用8月龄新西兰雌性白兔20只，随机分为去卵巢手术组(实验组，15只)和假手术组(Sham，5只)，术后3个月，从去卵巢手术组中随机抽出5只与假手术组进行生化指标和骨密度测定，以确定Ⅰ型骨质疏松动物模型制备成功。实验组15只动物重新分为3组，每组5只：单纯去卵巢组(OVX)、葡萄糖酸钙组(OC)和葡萄糖酸钙+1,25(OH)_2D_3组(OCR)。选用3岁龄新西兰雌性白兔和4岁龄新西兰雄性白兔各15只，各随机抽出5只分别与1岁龄雌、雄性新西兰白兔各5只测定腰椎和股骨的骨密度，作为Ⅱ型骨质疏松动物模型。将3岁龄雌兔和4岁龄雄兔均随机分为空白对照组(Control)、葡萄糖酸钙组(Calcium)、葡萄糖酸钙+1,25(OH)_2D_3组(CR)，每组5只。各实验动物均行双侧桡骨骨折模型。实验兔骨折模型建立后，OC组和Calcium组单纯给予葡萄糖酸钙0.5g／(kg·d)灌胃，OCR组和CR组给予葡萄糖酸钙0.5g／(kg·d)灌胃和1,25C(OH)_2D_30.025μg／(kg·d)皮下注射。于给药4、8周测定各实验组的生化指标；于2、4、8周给各实验组拍X线片；给药8周测定各实验组骨俪、腰椎的骨密度（BMD人 然后切取各实验组骨折段标本，对骨颁组织进行组织学观察和形态计量学测定。 结果：在1型骨质疏松模型中，卵巢切除叁个月后，去卵巢组较假手术组骨钙素爬GP）升高（P＜0刀5人 尿钙／肌酚（Ca／Cr）升高（P＜0．05），腰椎和股骨骨密度降低（P＜0．05或 P＜0．01）。老年雌、雄性新西兰兔的腰椎和股骨骨密度分别较1岁龄雌、雄性新西兰兔显着下降（P＜O刀5或P＜0刀N。给药8周后，＊＊R组的血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALPXX线评分、腰椎和骨痴骨密度、骨组织形态计量学中的骨体积和骨小梁厚度均较OVX组和OC组显着升高（P＜0．05或 P＜0．01）。OCR组的 BGP、尿 C＜／Cf和骨组织形态计量学中的骨小梁间距较OVX组和OC组明显降低o刃．05或P刃刀1人 在11型骨质疏松模型中，雌、雄性兔CR组的血钙、BGP、ALP、X线评分、腰椎和骨痴骨密度、骨组织形态计量学中的骨体积和骨小染厚度均较Control 组和Calcium组有显着性升高（P＜0．05或P＜0．01），尿Ca／Cr和骨小粱间距较其他两组明显下降o＜O．“或PJ刀＊。1型骨质疏松骨折模型中的 OVX组和 OC组、11型骨质疏松骨折模型中的Control组和Calcium组之间在所有测定的指标中比较均无显着性差异（P＞O．0引；OCR组除了血钙、血磷和ALP较加。m组有显着性升高（P＜0．05或 P＜0．of）外，其他测定指标均无显着性差异（P＞0．05）。 结论：①I型和＊型骨质疏松模型成功建立。②1，25（OHhD。对1型骨质疏松症有升高血钙、血磷的作用，对＊型骨质疏松症有升高血钙的作用，有利于骨形成。③乙25（OHhD。对1型骨质 4疏松症有降低骨转换，促进骨形成，抑制骨吸收的作用；对11型骨质疏松症有提高骨转换，促进骨形成，抑制骨吸收的作用。④l，25（OHh山。对 1型和 11型骨质疏松骨折愈合均有促进作用。⑤1，25（OHh山。对1型骨质疏松症有维持正常骨代谢，维持骨吸收与骨形成之间动态平衡的作用。③单纯使用钙剂对原发性骨质疏松症的骨代谢和骨折愈合没有明显影响。
贾玉民[3]2013年在《阿胶补肾健骨方治疗大鼠骨质疏松症的作用机制研究》文中研究指明目的：通过理论研究认识骨质疏松症（Osteoporosis，OP），运用中西医不同的治疗方法，观察去卵巢大鼠骨质疏松症模型的一般情况，骨病理学特征，骨密度(bone mineral density，BMD)，骨生物力学，骨代谢的血生化指标以及维生素D受体（Vitamin D receptor，VDR）的基因表达等变化，探讨阿胶补肾健骨方对骨质疏松症的影响及作用机制，为运用中医药治疗骨质疏松症提供科学依据。方法：采用8月龄雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠建造骨质疏松症模型，共70只。实验前置动物于室内适应环境一周，室温18-22℃。将大鼠随机分为以下4组：假手术组（17只）、模型组（17只）、阿胶补肾健骨方组（18只）、阿仑膦酸钠（alendronate sodium）组（18只）。假手术组正常饲养；模型组给予生理盐水灌胃90天，其他各组动物灌胃治疗90天，停止治疗1天，备用。观察活体大鼠一般表现情况，体重变化。观察治疗叁个月后，各组动物经腹腔麻醉，股动脉取血备用。记录双肾重量、右侧股骨重量及子宫重量。将其右侧股骨上的软组织剥离、剔净，用LUNAR-Prodigy双能X线BMD仪测定大鼠全股骨及股骨两端BMD，然后置于生物力学测定仪上测定最大载荷(maximum load，ML)和刚度(stiffness)。取其左侧股骨置于中性福尔马林溶液中固定，常规苏木素-伊红（Hematoxylin-Eosin，HE）染色，按要求制备病理片，显微镜下观察骨组织（bone tissue）结构变化。采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)对大鼠血清骨钙素（osteocalcin，OCN）、Ⅰ型前胶原羧基端前肽(procollagen I carboxyterminal propeptide，PICP)、25羟基维生素D_3（25-hydroxyvitamin D_3，25(OH)D_3）、1,25二羟基维生素D_3（1,25-dihydroxyvitamin D_3，1,25(OH)_2D_3）测定研究。用聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction，PCR）测定肾脏VDR的基因表达。统计学处理：采用SPSS15.0统计软件包对各项检测数据进行方差分析，所有数据结果均以均数加减标准差（x±s）表示，以P＜0.05为差异，具有统计学意义。结果：1大鼠一般表现情况：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠精神相对萎靡呆滞或见有狂躁不安，反应较迟钝，毛发无光泽而凌乱，少动嗜睡；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组大鼠在给药治疗过程中，情绪较稳定，精神状态较佳、较活跃，反应较敏捷，毛发顺整。2大鼠体重变化：与假手术组大鼠相比，模型组于造模后两个月起，体重明显高于假手术组；阿胶补肾健骨方组体重渐增，与假手术组相近，具有统计学意义；阿仑膦酸钠组体重增加较为明显。3大鼠子宫指数：与假手术组大鼠相比，各组均明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，均有明显提高，其中阿胶补肾健骨方组明显优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。4大鼠双肾指数：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠双肾指数明显减轻，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，双肾指数均有提高，其中阿胶补肾健骨方组明显优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。5大鼠股骨重量：与假手术组大鼠相比，各组均明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，均有明显提高，其中阿胶补肾健骨方组明显优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。6骨组织病理学切片观察：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠骨松质部位骨小梁明显减少，排列稀疏、不整齐，部分断裂；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，骨小梁数量减少不明显，排列较规则，连续性、完整性较好；两组与模型组比较，骨形态学结构变化具有统计学意义。7BMD变化：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠的股骨BMD明显偏低，经统计学分析，差异显着(P＜0.05)；给药治疗叁个月后，各给药组大鼠的股骨BMD均有明显提高，与模型组比较，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组与阿仑膦酸钠组相比较，BMD变化不明显，升高幅度接近，差异无统计学意义。8骨生物力学测定：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠股骨的最大载荷、刚度都明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，大鼠股骨的最大载荷、刚度均明显增高，其中阿胶补肾健骨方组优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。9大鼠血清OCN、PICP水平变化：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠血清OCN、PICP水平都明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，大鼠血清OCN、PICP水平均明显增高，P＜0.05；阿仑膦酸钠组对大鼠血清OCN的影响略优于阿胶补肾健骨方组，阿胶补肾健骨方组对大鼠血清PICP的影响优于阿仑膦酸钠组，有统计学意义。10大鼠血清25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3水平：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠血清25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3都明显降低，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组、阿仑膦酸钠组与模型组大鼠相比较，大鼠血清25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3水平均明显增高，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组对大鼠血清25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3水平的影响优于阿仑膦酸钠组，具有统计学意义。11大鼠肾脏VDR-mRNA的基因表达：与假手术组大鼠相比，模型组大鼠VDR的基因表达水平有显着性差异（P＜0.05）；给药治疗叁个月后，各给药组大鼠VDR的基因表达水平均有明显提高，与模型组比较，P＜0.05；阿胶补肾健骨方组对大鼠VDR的基因表达水平优于阿仑膦酸钠组，差异有统计学意义。结论：1大鼠去卵巢术建造骨质疏松症模型复制成功。2实验表明：阿胶补肾健骨方可以改善骨质疏松症大鼠一般表现情况；阿胶补肾健骨方有类似雌激素样作用，调节脂代谢，不致于使其体重迅速增加；阿胶补肾健骨方可以增加子宫指数、双肾指数、股骨重量；阿胶补肾健骨方能延缓骨量丢失，提高BMD，改善骨超微结构和骨强度；阿胶补肾健骨方能增加去卵巢大鼠血清中OCN、PICP、25(OH)D_3、1,25(OH)_2D_3的浓度，同时上调肾中VDR的基因表达水平。说明阿胶补肾健骨方对大鼠骨质疏松症有较好的预防和治疗作用，其作用机制体现多靶点、多途径、多环节促进骨钙磷的代谢，促进骨形成和骨重建，抑制破骨细胞（osteoclast，OC）增殖、骨细胞（osteocyte）和成骨细胞（osteoblast，OB）凋亡。
潘亚磊[4]2014年在《杜仲有效组分预防废用性骨质疏松作用及机制研究》文中研究表明目的杜仲作为我国名贵滋补药材，具有补肝肾、强筋骨等功效，在传统中医及现代医学中被广泛应用以治疗骨相关疾病。本课题在前期实验基础上，对杜仲促成骨有效组分进行筛选找出活性部位，并在动物水平对其预防废用性骨质疏松作用进行研究，进一步在分子水平揭示其防治骨质疏松的作用机制。方法以杜仲提取物中总木脂素含量为考察指标，采用Plackett-Burman二水平实验从提取溶剂种类、浓度、提取时间、温度、次数、杜仲皮粉碎程度及料液比七个因素中筛选影响总木脂素含量的主要因素，进一步采用响应面法对提取工艺进行优化以提高杜仲提取物中总木脂素的含量。采用尾悬吊法建立大鼠废用性骨质疏松模型，以阿仑膦酸钠为阳性对照药物，研究杜仲提取物及其有效组分对废用性骨质疏松的预防作用。大鼠灌胃给药两周后实施尾悬吊，尾悬吊时间为四周并在尾悬吊过程中持续每天灌胃给药。实验结束后，观察大鼠主要脏器有无病变并计算脏器指数；采用全自动生化仪及ELISA法对大鼠血清和尿液中钙、磷水平以及骨代谢相关指标进行测定；采用双能X射线骨密度仪测定骨密度；采用叁点弯曲实验对大鼠股骨生物力学性能进行分析；采用microCT分析大鼠股骨干骺端的骨小梁微结构特性。培养类成骨细胞株MC3T3-E1和大鼠原代成骨细胞，采用MTT法、碱性磷酸酶活性测定和矿化结节茜素红染色等方法，筛选杜仲促进成骨细胞增殖、分化及矿化的有效组分。采用HPLC法测定有效组分中主要化合物含量。采用实时定量PCR和Western blot法研究杜仲40组分、松脂醇二葡萄糖苷、桃叶珊瑚苷和京尼平苷对骨代谢相关信号通路的mRNA及蛋白表达量的影响。结果Plackett-Burman二水平实验结果显示影响提取杜仲总木脂素的叁个主要因素为乙醇浓度，提取时间和提取温度。对这叁个因素进行响应面实验设计及分析，得到最优提取工艺为：将杜仲皮粉碎至40目，以液料比为10:1的体积加入62%乙醇，在72°C下提取111min，提取次数为2次。此时，杜仲提取物中总木脂素含量为1.86±0.012%，杜仲提取物得率为12.35±0.26%。大鼠尾悬吊4周后体重下降，但脏器指数无显着差异，杜仲提取物和杜仲40组分治疗对尾悬吊引起的体重下降和脏器指数都无显着影响。尾悬吊大鼠血清中抗酒石酸酸性磷酸酶及尿中的脱氧吡啶啉、Ⅰ型胶原C-末端交联肽和Ⅰ型胶原N-末端交联肽含量均明显升高，同时尿中的钙、磷含量也增加，提示骨吸收增强。骨形成指标碱性磷酸酶和骨钙素在尾悬吊后则下降。杜仲提取物与杜仲40组分显着抑制骨吸收指标的上升，并增加骨形成指标，而阿仑膦酸钠治疗仅可抑制骨吸收指标上升。与尾悬吊相比，杜仲提取物与杜仲40组分显着抑制尾悬吊造成的骨密度下降，保护股骨骨小梁的微结构，改善大鼠的股骨生物力学性能。杜仲提取物经有机溶剂分段萃取后得到石油醚组分、二氯甲烷组分、乙酸乙酯组分和水相组分，其中水相部位对MC3T3-E1和原代成骨细胞的增殖、分化和矿化的能力最强。进一步用大孔树脂分离水相组分后得到，20组分、40组分、60组分和80组分，其中40组分可以显着促进MC3T3-E1和原代成骨细胞的增殖，分化和矿化。HPLC结果显示杜仲40组分中松脂醇二葡萄糖苷、桃叶珊瑚苷和京尼平苷含量分别为28.63±1.46%、17.24±0.89%和14.87±0.94%，叁种单体化合物可不同程度显着促进类成骨细胞株MC3T3-E1和原代成骨细胞的增殖，分化和矿化。成骨细胞培养过程中加入杜仲40组分、松脂醇二葡萄糖苷、桃叶珊瑚苷和京尼平苷24h可以显着提高BMP-2信号通路中BMP-2、p38、P-p38、ERK、P-ERK和Runx-2蛋白的表达。同时，杜仲40组分和松脂醇二葡萄糖苷还可提高OPG/RANKL/RANK信号通路OPG的表达、降低RANKL表达。结论杜仲总提取物及其有效组分即杜仲40组分对大鼠尾悬吊所致骨质疏松具有明显的预防作用，能明显抑制尾悬吊引起的骨质减少，保护股骨骨小梁的微结构，改善大鼠的股骨生物力学性能。杜仲40组分是杜仲促成骨作用的有效组分，其中有效成分为松脂醇二葡萄糖苷、桃叶珊瑚苷和京尼平苷等化合物。BMP-2和OPG/RANKL/RANK信号通路可能是杜仲有效组分发挥其促进成骨作用的主要作用途径。
丛洪飞[5]2017年在《熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化及肠道菌群的影响》文中指出目的:通过观察熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠股骨骨密度(BMD)、骨钙素(BGP)、骨形成蛋白-2(BMP-2)、血清钙、磷及炎性细胞因子TNF-α和IL-1β等的影响,初步探讨熊果酸对酒精所致骨质疏松大鼠的作用及可能机制,并分析熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠肠道菌群多样性的影响。方法:1.动物分组及给药:2月龄SPF级雄性Wistar大鼠90只,大鼠适应性喂养7 d后,按体重随机分为6组(分别为:正常对照组、熊果酸对照组、酒精模型组、熊果酸低、中、高剂量组),每组15只,分笼喂养,每日自由进水,进食。酒精模型组大鼠每日给予50%(V/V)酒精8 m L/kg·bw·d,灌胃2周后,剂量提升至12 m L/kg·bw·d,继续灌胃6周;正常对照组每日灌胃给予生理盐水;熊果酸对照组每日给予150 mg/kg·bw·d熊果酸;熊果酸低、中、高剂量组每日分别灌胃给予50、100、150 mg/kg·bw·d熊果酸,酒精剂量同模型组;实验共持续8周,并记录大鼠每周体重,以调整酒精及熊果酸灌胃量。末次灌胃给药后禁食不禁水12小时,3%戊巴比妥钠麻醉,腹主动脉取血,剥离股骨固定。2.股骨病理学观察:HE染色观察大鼠股骨的病理学变化。3.股骨骨密度(BMD)测定:DEXA骨密度仪检测股骨骨密度。4.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清骨钙素(BGP)、骨形成蛋白-2(BMP-2)浓度的水平。5.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-β(IL-1β)含量6.比色法测定血清钙(Ca)浓度;磷钼酸法测定血清磷(P)浓度。7.采用DGGE-PCR技术对粪便肠道菌群进行指纹图谱聚类性分析。结果:1.HE染色观察结果:正常对照组大鼠骨小梁致密、规则且较粗,粗细均匀;而酒精模型组大鼠骨小梁稀松、不规则、粗细不均匀,甚至可见骨小梁断裂;熊果酸中、高剂量组与酒精模型组大鼠相比较,骨小梁致密、规则、较厚、粗细均匀,未见骨小梁断裂;熊果酸低剂量组大鼠改善不明显。2.股骨骨密度:与正常对照组相比较,酒精模型组大鼠的股骨BMD明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05)。但经8周熊果酸干预后,可见除熊果酸低剂量组外,熊果酸中、高剂量组大鼠股骨BMD均明显升高,与酒精模型组相比,均具有统计学差异(P<0.05)。3.血清BGP、BMP-2结果:酒精模型组与正常对照组相比,BGP含量明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);熊果酸中、高剂量组与酒精模型组相比较,BGP含量均有所升高,且差异有统计学意义(P<0.05),但熊果酸低剂量组与酒精模型组相比无统计学差异,仅具有数值上的升高。酒精模型组与正常对照组相比,可见模型组大鼠血清BMP-2含量明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);而熊果酸高剂量组与酒精模型组相比,血清BMP-2含量明显升高,且有统计学差异(P<0.05),但熊果酸低、中剂量组血清BMP-2水平变化不大,与酒精模型组相比无统计学差异。4.血清Ca、P结果:酒精模型组大鼠血清Ca、P水平均有明显降低,与正常对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);与酒精模型组相比较,熊果酸中、高剂量组血清Ca和P含量明显回升,且均具有统计学差异(P<0.05),但熊果酸低剂量组Ca、P含量虽有数值上的增加,但无统计学差异。5.血清TNF-α和IL-1β结果:相对于正常对照组,酒精模型组TNF-α和IL-1β的水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而熊果酸干预后显着抑制了炎性因子的升高,与酒精模型组相比较,TNF-α和IL-1β的水平显著下降,其中熊果酸高剂量组作用明显,且具有统计学差异(P<0.05)。6.肠道菌群DGGE-PCR指纹图谱分析:酒精模型组大鼠肠道菌群多样性明显减少且与正常组的相似性较低;而熊果酸高剂量组大鼠肠道菌群结构更加接近于正常组。结论:1.通过对大鼠股骨骨密度测定及股骨病理学观察,初步证实熊果酸对酒精所致的大鼠骨质疏松具有显着的改善作用。2.熊果酸对酒精性骨质疏松的保护机制可能与其能够促进骨形成,降低骨吸收,抑制骨矿物质的流失及炎性细胞因子过表达有关。3.熊果酸能够调节因酒精摄入导致的肠道菌群多样性减少,提示其改善酒精性骨质疏松的作用可能与其对肠道菌群的调节作用有关。
高颖[6]2008年在《骨碎补抗骨质疏松活性部位的化学成分研究》文中研究说明槲蕨(Drynaria fortnei(Kunze)J.sm.)为水龙骨科植物,其根茎是中药骨碎补的主要来源之一,主要产于浙江、福建等地。中医辨证施治用于治疗各种原发性骨质疏松症,用以补肾填精,壮腰健骨。其主要成分是以柚皮苷为主的二氢黄酮类化合物,也足骨碎补活血祛淤、接骨疗伤和增强心肌细胞机能的主要活性成分,药用价值很高。通过文献调研,我们发现以往对于本药材植物化学成分的研究主要集中在极性很小的脂溶性成分上,而其他部分的研究报道很少。本课题利用去卵巢小鼠动物实验和体外UMR106细胞增殖实验确定了骨碎补总提取物的活性部位。利用硅胶柱色谱,大孔吸附树脂柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱、ODS开放柱色谱、制备Rp-HPLC等手段,从骨碎补60%乙醇提取物大孔树脂50%甲醇水洗脱部分中分离得到15个化合物。综合运用化合物的理化性质及IR、UV、GC-MS、ESI-MS、一维、二维核磁共振谱等光谱学方法确证其结构,分别为:5-乙氧基-2-羟基苯乙酯(1);北美圣草素(2);山柰酚3-O-α-L-吡喃鼠李糖苷(3);山柰酚-7-O-α-L-呋喃阿拉伯糖(4);3-乙酰胺基-4-羟基苯甲酸(5);原儿茶酸(6);江户樱花苷(7);紫云英苷(8):柚皮苷(9);5,7-二羟基色原酮-7-O-α-L-鼠李糖基-(1→2)-β-D-葡萄糖苷(10);山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖基-7-O-β-D-葡萄糖苷(11);金鱼草素-6-新橙皮糖苷(12);5,7,3',4'-四羟基二氢黄酮-7-O-α-L-鼠李糖基-(1→2)-β-D-葡萄糖苷(13);4-O-β-D-吡喃葡萄糖基反式咖啡酸(14);β-谷甾醇(15)。在分离得到的15个化学成份中,化合物1～8,10～14为首次从该属植物中分离得到的。共分离得到黄酮类化合物10个。
参考文献：
[1]. 1,25-二羟基维生素D_3对原发性骨质疏松骨折愈合影响的骨形态计量学研究[J]. 李康华, 覃芙, 江峰, 王剑青, 李先安. 中国现代医学杂志. 2005
[2]. 1,25—二羟基维生素D_3对原发性骨质疏松骨折愈合影响的实验研究[D]. 覃芙. 广西医科大学. 2002
[3]. 阿胶补肾健骨方治疗大鼠骨质疏松症的作用机制研究[D]. 贾玉民. 湖北中医药大学. 2013
[4]. 杜仲有效组分预防废用性骨质疏松作用及机制研究[D]. 潘亚磊. 西北工业大学. 2014
[5]. 熊果酸对酒精性骨质疏松大鼠骨形成、骨矿化及肠道菌群的影响[D]. 丛洪飞. 青岛大学. 2017
[6]. 骨碎补抗骨质疏松活性部位的化学成分研究[D]. 高颖. 沈阳药科大学. 2008
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