张明[1]2004年在《镉对小鼠睾丸生精细胞凋亡及相关基因蛋白的影响》文中研究指明在畜牧业生产中，有害金属镉通过饲料造成在畜禽产品中残留已被广泛关注。因为它不能降解，被运动吸收后，蓄积并残留引起动物中毒，如引起发育毒性、繁殖障碍引发动物生殖能力下降，并诱发癌症，甚至造成动物死亡，为此我们进行本研究。 本实验以小鼠睾丸组织为动物模型，采用腹腔一次性注射氯化镉对小鼠进行攻毒，并设计一个拮抗组，分别于3天、6天、9天取小鼠睾丸，用H.E染色观察睾丸组织的形态等变化。提取生精细胞凋亡DNA，用琼脂糖凝胶电泳检测其凋亡特征性梯状带。用TUNEL法定量检测生精细胞凋亡率，并用免疫组织化学方法检测对生精细胞凋亡诱导和抑制作用的基因蛋白bax和bcl-2的表达改变，并进行定位。 实验结果表明：对照组和拮抗组睾丸组织正常，而镉中毒组受到不同程度的损伤，和对照组具有明显差异，并存在氯化镉的剂量和中毒时间的相关性。中毒组在琼脂糖凝胶电泳出现凋亡的特征性梯状带。各级生精细胞都出现凋亡，随氯化镉剂量和中毒时间的增加精母细胞、精子细胞、精子和精原细胞都受到不同程度的凋亡。各组之间出现表现出明显的差异。 Bcl-2家族中的bax和bcl-2基因参与了生精细胞凋亡的调控，bax基因能促进细胞凋亡，而bcl-2基因则抑制细胞凋亡，而两者的蛋白表达都定位于细胞膜和细胞浆上。 实验结论：氯化镉引起小鼠睾丸生精上皮损伤，导致生精障碍，各级生精细胞对镉敏感不同，精母细胞最敏感，其次是精子细胞、精子和精原细胞，bcl-2家庭中的bax和bcl-2基因参与了镉诱导生精细胞的凋亡调控。锌对镉中毒具有明显的拮抗作用。
任香梅[2]2012年在《硒对镉致雄性小鼠生殖毒性的保护作用及其机理的研究》文中研究表明镉（Cd）是一种广泛存在的环境污染物，可由食物链和饮用水进入人体，对机体肾、睾丸、骨骼等系统产生毒性。研究发现镉作为一种确认的环境内分泌干扰物（EEDs），生殖系统对镉毒性较敏感，包括睾丸、附睾、精囊腺、输精管和前列腺。睾丸的两大主要生理功能是曲细精管生精和间质细胞产生睾酮。而具有内分泌干扰物作用的重金属可导致各种生物的性激素分泌量及其活力下降，精子发生过程中生精细胞凋亡紊乱，精子数量减少，生殖器官异常，并影响到各种生物的性行为、生殖功能等。关于镉致睾丸毒性的作用机制，目前认为镉致睾丸氧化应激是最主要的机制，并被认为是镉致睾丸损伤的早期反应。目前研究发现一些有害的因素，如激素剥夺、氧化应激和内分泌干扰物可加剧睾丸的生殖细胞凋亡，而过多的生殖细胞凋亡可干扰正常的睾丸发育和精子生成。但是，镉对诱导生殖细胞凋亡和抑制睾丸睾酮合成的机制尚不清楚。硒作为一种人体必需微量元素，除参与人体正常生理代谢外，还作为一种抗氧化剂有效清除体内氧自由基，保护脏器及组织免遭氧化损伤，提高机体免疫能力。研究发现，硒对维持睾丸正常发育、精子生成、精子活力和功能是必需的。本课题拟以动物整体实验探讨镉的雄性生殖毒性，并采用硒防治镉染毒所致的雄性生殖毒性及其对镉引起生殖细胞凋亡和睾酮合成抑制的调节机理。该研究为深入阐明硒对镉致雄性生殖毒性的保护作用机制提供重要的理论依据，对人类镉暴露引起的男性（雄性）生殖毒性的预防和治疗提供新的线索和思路。第一部分硒对镉致雄性小鼠生殖功能毒性的保护作用研究第一节硒对镉致小鼠睾丸和附睾毒性的保护作用目的：探讨硒对镉致小鼠睾丸和附睾毒性的影响。方法：90只6周龄雄性ICR小鼠随机分为5组（n=18），即对照组（蒸馏水灌胃）、镉组（5mg/kg CdCl2灌胃）、镉组＋亚硒酸钠组（Low）（5mg/kg BW CdCl2＋0.1mg/kg BW Na2SeO3）、镉组＋亚硒酸钠组（Middle）（5mg/kg BW CdCl2＋0.2mg/kg BW Na2SeO3）、镉组＋亚硒酸钠组（High）（5mg/kg BW CdCl2＋0.4mg/kg BW Na2SeO3），每天亚硒酸钠灌胃1h后再灌胃氯化镉，灌胃15d、25d、35d后，颈椎脱臼法处死动物（n=6，各组各时段）。光镜下观察附睾头、附睾尾和睾丸结构形态学变化。透射电镜观察睾丸曲细精管超微结构变化。流式细胞仪（FCM）分析睾丸和附睾中生精细胞和精子细胞DNA倍体变化。结果：不同时间（15d、25d、35d）镉对附睾和睾丸结构在生精周期内呈现典型的损伤→代偿→失代偿的过程，而不同剂量硒（0.1、0.2、0.4mg/kg）均可减轻镉对附睾和睾丸结构的毒性损伤。硒预处理与镉联合作用35d后，不同剂量的硒（0.1、0.2、0.4mg/kg）均可提高睾丸生精细胞1C细胞比例（33.72±1.40、32.85±1.47、34.49±0.38）%，且与单独镉处理组（28.87±1.61）%相比有统计学意义（P<0.01），与对照组（36.94±0.87）%相比也有统计学意义（P<0.05）。不同剂量的硒（0.1、0.2、0.4mg/kg）均可提高精子细胞HC细胞比例（36.47±2.86、35.84±2.85、35.63±1.39）%，与对照组相（41.12±2.27）%比有统计学意义（P<0.05），但与单独镉处理组（33.46±1.36）%相比无统计学意义。结论：硒对镉致小鼠附睾和睾丸毒性有保护作用，从而对镉致小鼠生精功能毒性有一定的保护作用。第二节硒对镉致小鼠精子毒性的保护作用目的：探讨硒对镉致小鼠精子毒性的影响。方法：1%伊红染色观察精子形态并计算精子畸形率、血球计数板计数精子浓度和计算机辅助精子分析系统（CASA）分析精子活动度和活动方式。结果：不同剂量的硒（0.1、0.2、0.4mg/kg）预处理后和镉联合作用25d和35d，可降低镉引起的畸形率并可升高镉引起的精子浓度降低，且均与单独镉处理组有统计学意义（P<0.05）。不同时间（15d、25d、35d）中、高剂量硒（0.2、0.4mg/kg）可明显升高镉引起的精子运动百分比降低，且和单独镉处理组相比有统计学意义（P<0.05）；不同时间（15d、25d、35d）不同剂量的硒（0.1、0.2、0.4mg/kg）均可升高镉引起的精子前向性运动百分比（Progressive）和平均路径速度（VAP）降低，且与单独镉处理组有统计学意义（P<0.05）。结论：硒对镉致小鼠精子毒性有一定的保护作用。第二部分硒对镉致雄性小鼠生殖功能毒性保护作用的机理研究第一节硒对镉致氧化应激与睾丸生精细胞凋亡的影响目的：探讨硒对镉致氧化应激和睾丸生精细胞凋亡的影响。方法：黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力，硫代巴比妥酸法（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量，以催化还原性谷胱甘肽（GSH）反应速度表示谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力。原位末端标记检测（TUNEL）法观察睾丸生精细胞凋亡。蛋白印迹实验（Western blot）检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达水平变化。结果：硒预处理后与镉联合作用35d，不同剂量硒(0.1、0.2、0.4mg/kg)均可明显升高SOD活性和降低MDA的含量，且和单独镉处理组相比有统计学意义（P<0.05）；可升高GSH-Px活性但与单独镉处理组相比无统计学意义。硒预处理后与镉联合作用35d，硒可抑制镉引起的睾丸生精细胞凋亡，且硒（0.4mg/kg）可明显降低Caspase-3蛋白表达量、升高Bcl-2蛋白表达量和明显降低Bax蛋白表达量，且和单独镉处理组相比均有统计学意义（P<0.05）。结论：硒可抑制镉引起的氧化应激和睾丸生精细胞凋亡，从而对镉致生精功能毒性有一定的保护作用。第二节硒对镉抑制小鼠睾酮合成的影响目的：探讨硒对镉抑制睾酮合成的影响。方法：采用放射免疫分析法（RIA）测定小鼠血清中睾酮（T）的含量。蛋白印迹实验（Western blot）检测睾酮合成相关酶睾酮合成关键蛋白酶（StAR）、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶（P450scc）和17β-羟基类固醇脱氢酶（17β-HSD）蛋白表达水平变化。结果：硒预处理后与镉联合作用15d和35d，硒（0.4mg/kg）与镉联合作用组睾酮浓度升高，且均与单独镉处理组相比有统计学意义（P<0.05）；硒预处理后与镉联合作用35d，不同剂量硒（0.1、0.2、0.4mg/kg）与镉联合作用组和单独镉处理组相比StAR蛋白表达量明显升高，且均有统计学意义（P<0.05）。硒（0.1mg/kg）与镉联合作用组可明显升高P450scc蛋白表达量，与单独镉处理组相比有统计学意义（P<0.05）；硒（0.4mg/kg）与镉联合作用组可明显升高17β-HSD蛋白表达量，与单独镉处理组相比有统计学意义（P<0.05）。结论：硒可通过上调睾酮合成相关酶活性拮抗镉引起的睾酮合成下降，这也可对镉所致的生精功能毒性有部分的保护作用。
韩阳[3]2016年在《莱菔硫烷对镉暴露小鼠睾丸生精细胞保护机制的研究》文中研究指明背景：镉作为现代化工农业及其他行业广泛应用的原料,发挥着它的作用,但与此同时镉及其化合物的不当排放,给人类和动物的生存也造成极大地危害,在畜牧行业家畜因食入镉污染的食物、水等极易造成生殖功能受损,从而带来极大的经济损失。莱菔硫烷作为十字花科中提取的有效抗氧化成分,其可通过激活Nrf2/ARE通路对机体产生保护作用。目的：本研究旨在探讨体外实验中莱菔硫烷对镉暴露原代小鼠生精细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制,为镉生殖毒性的防治提供理论依据。方法：MTT法分别测得不同浓度的氯化镉和莱菔硫烷对原代小鼠生精细胞相对存活率;AO/EB双染和流式细胞术方法检测各组生精细胞凋亡率；比色法检测各组细胞SOD、LDH活性及MDA含量；RT-PCR法测得Nrf2、HO-1、NQO1、y-GCS的mRNA表达水平；利用Western-blot法测定各组细胞Nrf2、HO-1、NQO1、γ-GCS的蛋白表达水平。结果：1、镉对生精细胞具有损伤作用,低浓度莱菔硫烷对生精细胞无影响,莱菔硫烷对镉染毒生精细胞具有保护作用,且呈现量效关系。2、与镉组相比,莱菔硫烷能够降低染镉生精细胞的凋亡率(p<0.05,p<0.01)；与镉组相比,莱菔硫烷能够极显着提高SOD、LDH活性(p<0.01),极显着降低MDA含量(p<0.01)。3、与镉组相比,莱菔硫烷能够极显着上调生精细胞Nrf2及其下游靶基因HO-1、NQO1、γ-GCS的mRNA和蛋白表达量(p<0.01)。结论：莱菔硫烷对镉诱导的原代小鼠生精细胞氧化损伤具有保护作用,莱菔硫烷对镉诱导的小鼠生精细胞损伤的保护作用能通过激活Nr2/ARE通路途径实现。
张明, 袁慧[4]2007年在《镉对小鼠生精细胞凋亡及bax和bcl-2基因表达的影响》文中提出将150只小鼠随机分成4个处理组和1个对照组,每组30只。给4个处理组小鼠分别一次性注射氯化镉1、2、4、6 mg/kg(按体重给药),对照组小鼠注射等体积的生理盐水。于注射后第3、6和9 d用原位末端标记法(TUNEL)测定睾丸内生精细胞的凋亡率,并用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2基因的表达水平。结果显示,各染毒组小鼠的生精细胞凋亡率明显升高,与对照组相比差异显着(P<0.05),并具有剂量-反应关系和时间-反应关系。bax基因的表达水平明显上升,而bcl-2基因的表达水平明显下降。表明,镉可以诱导小鼠生精细胞凋亡,其机制可能与bax基因上调和bcl-2基因下调有关。
王随心, 张玉华, 李向阳, 葛少钦[5]2011年在《重金属生精细胞毒性研究进展》文中认为在生产和日常生活中,重金属污染物可通过皮肤、呼吸、消化道等多种途径进入人体,导致生殖器官和生精细胞受损,从而使得内分泌紊乱,引起生殖相关基因的异常表达,影响男(雄)性生精细胞凋亡的正常进行,导致精液质量降低,精子数量减少,精子畸形增多,甚至不育。笔者综述了铅、汞、镉、镍、锰、砷等重金属对生精细胞的毒性作用研究进展,为研究重金属对雄性生殖毒性的内在机制、防控重金属的雄性生殖毒性提供基础资料。
张春红[6]2006年在《镉致体外培养鸡支持—生精细胞凋亡机理的研究》文中指出镉是一种工业上应用广泛的具有潜在毒性的重金属,已逐渐成为环境中重要的污染物之一。大量研究表明,镉能够引起雄性动物和人生殖机能减退,诱导生殖细胞凋亡、坏死等不可逆变化。但大多数试验集中于对啮齿类动物和人的研究,对于禽类的研究较少。本试验以体外培养鸡原代支持-生精细胞为研究对象,在培养液中加入不同浓度CdCl_2,通过对鸡支持-生精细胞活性、贴壁性能、细胞凋亡、抗氧化功能、DNA损伤、细胞内游离钙离子浓度及细胞内bcl-2、Fas、FasL、CaM、caspase-3mRNA表达水平等的检测,探讨了镉致鸡支持-生精细胞凋亡的机理。研究结果表明:1.应用台盼蓝拒染试验、MTT比色法、二硝基苯肼比色法检测了支持-生精细胞的活性和培养上清液中LDH活性,并观察了细胞贴壁性能,结果表明镉能够抑制体外培养鸡支持-生精细胞的活性,影响支持细胞的贴壁性能及支持细胞与生精细胞之间的黏附力,同时测定了染镉24h对支持-生精细胞的半数抑制浓度为28.41±0.42μmol/L,表明镉对鸡支持-生精细胞具有毒性作用。2.应用AO/EB双荧光染色法测定了染镉后支持-生精细胞的凋亡率和坏死率,结果表明,低浓度镉主要引起细胞凋亡,而高浓度镉使细胞凋亡和细胞坏死同时发生。3.应用碱性单细胞凝胶电泳测定了镉对支持-生精细胞DNA的损伤效应,结果表明镉能够诱导鸡生殖细胞DNA损伤,这可能是其致禽类生殖细胞损伤的机制之一。4.通过对细胞内抗氧化功能的检测,结果表明镉能够导致支持-生精细胞内SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加,细胞抗氧化功能降低,发生氧化应激,这可能是镉诱导禽类生殖细胞凋亡的机制之一。5.应用半定量RT-PCR法和荧光探针法检测细胞内CaMmRNA表达水平和游离钙离子浓度,结果表明镉能够引起细胞内CaMmRNA表达水平下降,游离钙离子浓度升高,干扰细胞钙离子的转运,导致细胞钙稳态失衡,这可能是镉诱导禽类生殖细胞凋亡的机制之一。6.应有半定量RT-PCR法检测了鸡支持-生精细胞内bcl-2、Fas、FasL、caspase-3mRNA表达水平,结果表明镉能够降低了支持-生精细胞内bcl-2mRNA的表达水平,增加Fas/FasL和caspase-3mRNA的表达水平,进而诱导生殖细胞的凋亡。本试验从细胞、分子水平上探讨镉致禽类生殖细胞毒性作用,揭示了镉能够降低生殖细胞的活性、诱发氧化应激、损伤细胞DNA、干扰细胞钙稳态、影响细胞内基因表达、诱导细胞凋亡,阐明了镉致禽类生殖细胞毒性机制,为畜禽镉中毒的防治提供了理论依据,丰富了毒理学和比较医学的资料,对保护畜牧业的健康发展,保护野生禽类,维持生态平衡具有重要意义。
高睿[7]2002年在《亚慢性镉中毒对公鸡生殖毒理及硒拮抗效应的研究》文中研究说明本课题以公鸡为试验动物，在日粮中添加一定浓度的镉及硒与之相拮抗，复制公鸡亚慢性镉中毒及硒拮抗模型。通过对镉中毒公鸡的临床表现、剖检变化、病理组织学观察、凋亡现象等指标的测定，进一步深入地探讨亚慢性镉中毒对公鸡生殖毒理及硒的拮抗效应。研究结果表明： ①本试验测定了公鸡雏对氯化镉的半数致死量为218.44mg/kg.BW(95％可信限为163.91～291.07mg/kg.BW)，并成功地复制了公鸡亚慢性镉中毒及硒拮抗模型，为进一步研究镉中毒提供了理论依据。 ②本试验结果揭示了镉影响公鸡体内抗氧化系统功能，使血清和睾丸中GSH-Px、SOD、NOS活性和NO含量降低，MDA含量升高，构成了镉损伤机体的病理学基础。补硒后可以降低镉的损伤。 ③首次证明镉能降低鸡睾酮分泌和甲状腺功能，即降低血清中睾酮、游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)含量，升高促甲状腺激素释放(TSH)水平。加硒后可以改善镉中毒引起的甲状腺功能障碍及睾酮分泌异常。 ④通过原位末端标记检测和组织超微结构观察，首次发现镉中毒可引起鸡睾丸组织细胞凋亡，加硒后可减少此作用。 ⑤通过酶组化检测，证明镉能影响公鸡睾丸组织中酶活性，即琥珀酸脱氢酶(SDH)、碱性磷酸酶(ALP)、Mg~(2+)激活的叁磷酸腺苷酶(Mg~(2+)-ATPase)、葡萄糖-6磷酸酶(G-6-Pase)、Ca~(2-)激活的叁磷酸腺苷酶(Ca~(2-)-ATPase)活性下降，酸性磷酸酶(ACP)活性升高，导致睾丸组织损伤。硒可以不同程度地减轻这些损伤作用。 ⑥通过对睾丸显微结构和超微结构的观察，证实镉引起线粒体、内质网及细胞核等的损伤，破坏血睾屏障，导致间质细胞、支持细胞、生精细胞的坏死或凋亡，硒能降低镉对细胞器的损伤。硒拮抗组与镉中毒组在病理组织学上改变的差异为判断和分析镉中毒以及评价硒拮抗效果提供了充分的病理组织学依据。
冀睿, 范小瑞, 申慧, 岳美杉, 刘怡慧[8]2019年在《热应激对猪睾丸死亡受体Fas及其配体FasL表达与定位的影响》文中进行了进一步梳理猪睾丸内精子发生与精液质量受高温影响,但相关分子机制的报道尚未给出完整定论。利用9头14月龄性成熟长白公猪随机建立3组热应激模型,每组3头,分别为对照组、环境热应激组、局部热应激组,其中,对照组不作任何处理,室温(20～25℃)圈养在猪舍中,每天正常给水、喂食;环境热应激组每日将猪饲养在37～40℃猪舍中3 h,结束后赶回室温猪舍,连续处理7 d;局部热应激组的猪用自制的可控温加热垫覆盖在左侧睾丸阴囊表面(42℃加热1 h)。各组猪睾丸处理结束后,迅速将猪睾丸组织摘取,一部分组织切成1.5 cm3的3小块置于Bouin液固定,用于石蜡组织切片的制作;剩余部分冻存于液氮,用于总RNA、总蛋白的提取。Fas,Fas L通过qRT-PCR与Western Blotting检测m RNA与蛋白的相对表达量,通过免疫组织化学染色观察生殖细胞的定位。研究旨在探索环境高温和阴囊局部热刺激导致的死亡受体Fas及其配体Fas L表达与定位的影响。结果表明,qRT-PCR检验结果显示,FasmRNA相对表达量与对照组相比,环境热应激组升高、局部加热组显着升高;与对照组相比,环境加热组中Fas Lm RNA相对表达量显着降低、局部加热组显着升高。Western Blotting检测结果显示,与对照组相比,Fas蛋白的相对表达量环境加热组与局部加热组均升高,其中,局部加热组显着升高;与对照组比较,FasL蛋白在环境加热组的相对表达量显着降低,局部加热组显着升高。免疫组织化学结果显示,Fas免疫反应阳性物主要定位在各级生精细胞,热应激导致其阳性表达增强,且局部加热组表达量最高;FasL主要定位在支持细胞、精母细胞以及圆形精子细胞,与对照组相比,局部加热导致其表达量升高,环境加热导致其表达量降低。结果说明,局部热刺激条件下,支持细胞Fas L的表达量升高,以旁分泌的方式作用于邻近生精细胞膜上的膜受体Fas,引发细胞凋亡;环境热应激组未见Fas L的升高,可能是因为以不依赖于细胞凋亡通路Fas/Fas L的方式进行的。
张石磊, 包佳鹭, 史万玉, 钟秀会[9]2019年在《母鼠孕期和哺乳期连续染毒双酚A对子代雄鼠睾丸发育的影响》文中研究说明旨在探究双酚A (BPA)对子代雄鼠睾丸发育的影响。本研究将8周龄体重18～22 g的SPF级母鼠随机分为7组,每组4个重复,每个重复5只,A组每天给予普通蒸馏水,B组每天饮水给予0.05 mg·kg~(-1) BPA,C组每天饮水给予0.5 mg·kg~(-1) BPA组,D组每天饮水给予5 mg·kg~(-1) BPA,E组每天饮水给予10 mg·kg~(-1) BPA,F组每天饮水给予20 mg·kg~(-1) BPA,G组每天饮水给予50 mg·kg~(-1) BPA。F0代母鼠自怀孕起直至F1代子鼠断奶止饮水染毒BPA,F1代雄鼠于断奶(21日龄)处死。ELISA结果显示,母鼠染毒BPA剂量5 mg·kg~(-1)以上时,子代血清和睾丸组织BPA含量显着增加(P<0.05)。睾丸器官指数测定结果证明,染毒BPA剂量大于等于20 mg·kg~(-1)可导致子代雄鼠睾丸指数显着增大(P<0.05)。H&E染色显示,母鼠染毒BPA剂量大于等于10 mg·kg~(-1)可导致睾丸生精小管萎缩,小管间隙变大。彗星试验结果证明,染毒BPA大于等于5 mg·kg~(-1)可使子代睾丸细胞核DNA损伤显着上升(P<0.05)。免疫组化结果显示,母鼠染毒BPA剂量大于等于20 mg·kg~(-1)时子代睾丸雄激素受体(AR)表达量显着减少(P<0.05)。转录组测序结果显示,母鼠染毒50 mg·kg~(-1)BPA后子代雄鼠睾丸剪切体代谢通路U5 snRNA亚基编码基因Snrnp40上调,剪切体通用蛋白组件编码基因Hnrnpu下调,导致mRNA转录后修饰第一步受阻,荧光定量PCR结果与转录组测序结果一致,证实了转录组结果。结果表明,母鼠暴露于低剂量BPA可以引起子代睾丸发育异常,其分子机制可能与剪切体进行mRNA转录后修饰第一步反应受阻有关。
参考文献：
[1]. 镉对小鼠睾丸生精细胞凋亡及相关基因蛋白的影响[D]. 张明. 湖南农业大学. 2004
[2]. 硒对镉致雄性小鼠生殖毒性的保护作用及其机理的研究[D]. 任香梅. 南京医科大学. 2012
[3]. 莱菔硫烷对镉暴露小鼠睾丸生精细胞保护机制的研究[D]. 韩阳. 沈阳农业大学. 2016
[4]. 镉对小鼠生精细胞凋亡及bax和bcl-2基因表达的影响[J]. 张明, 袁慧. 中国兽医科学. 2007
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[6]. 镉致体外培养鸡支持—生精细胞凋亡机理的研究[D]. 张春红. 东北农业大学. 2006
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[8]. 热应激对猪睾丸死亡受体Fas及其配体FasL表达与定位的影响[J]. 冀睿, 范小瑞, 申慧, 岳美杉, 刘怡慧. 山西农业科学. 2019
[9]. 母鼠孕期和哺乳期连续染毒双酚A对子代雄鼠睾丸发育的影响[J]. 张石磊, 包佳鹭, 史万玉, 钟秀会. 畜牧兽医学报. 2019
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