【摘要】目的 探讨卡托普利联合硝苯地平治疗高血压的临床疗效。方法 60例高血压患者均符合2005年中国高血压病防治指南的诊断标准，随机分为观察组和对照组各30例，观察组给予卡托普利，同时口服硝苯地平控释片，对照组仅给予硝苯地平，观察比较2组的临床疗效及血压的改变情况。结果 治疗组的总有效率为93.3%，明显高于对照组的总有效率60.0%，经统计学处理，2组总有效率比较，差异有显著性(χ2=8.363，P<0.05)。2组患者的收缩压和舒张压治疗后均较治疗前显著下降(P<0.05)，且治疗后治疗组组对照组相比，降压效果经统计学分析，差异有显著性(P<0.01)。结论 卡托普利联合硝苯地平治疗高血压治疗比单用卡托普利或硝苯地平更有效。
【关键词】卡托普利 硝苯地平 高血压
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）44-0057-02
高血压是心、脑血管病的独立危险因素之一，因此控制高血压是预防心、脑血管疾病的重要措施。大量临床研究显示2种或2种以上降压药物联合应用后，患者血压达标率明显优于单药的疗效[1]。笔者临床实践医院2008年1月至2009年1月采用卡托普利联合硝苯地平治疗高血压30例，疗效较好，现报道如下。
1 资料与方法
1.1一般资料
选择2008年1月至2009年1月在医院门诊病房治疗的60例原发性高血压患者，均按2005年《中国高血压防治指南》(修订版) [2]的标准诊断，排除继发性高血压、心肌梗死、明显窦缓、脑卒中、糖尿病、肝肾功能异常及支气管哮喘或慢性阻塞性肺病等疾病的患者，全部患者随机分为治疗组和对照组各30例，2组患者的年龄、性别、治疗前血压差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2治疗方法
所有病例近2周未服用任何降压药。观察组给予卡托普利起始剂量为6.25mg/次，3次/d，如血压无变化，则隔3～7d后剂量倍增至12.5mg/次，并以此剂量维持。口服硝苯地平控释片20mg，每日2次。对照组仅给予硝苯地平10mg，2次/d开始，根据患者血压情况。每3d增加1次剂量，最大至20mg，2次/d。12周为1个疗程；观察比较2组的临床疗效及血压改变情况。
1.3疗效评定
显效：舒张压下降≥1.33kpa并降至正常或下降2.67kPa以上；有效：舒张压下降未达1.33kPa，但降至正常或下降1.33～2.53kPa，如为收缩期高血压，收缩压下降>2.67kPa；无效：未达上述标准。
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1.4统计学分析
采用SSPS11.0统计软件，数据以(x-±s)表示，采用t检验及卡方检验。P＜0.05为有统计学意义。
2 结果
2.12组总有效率比较
治疗组的总有效率为93.3%，明显高于对照组的总有效率60.0%，经统计学处理，2组总有效率比较，差异有显著性(χ2=8.363，P<0.05)。
2.22组降压疗效比较
2组患者的收缩压和舒张压治疗后均较治疗前显著下降(P<0.05)，且治疗后治疗组组对照组相比，降压效果经统计学分析，差异有显著性(P<0.01)。
3 讨论
高血压是心脑血管病的首要危险因素，高血压将导致脑溢血、动脉硬化、心肌梗死、肾衰和失明。但原发性高血压目前尚无根治方法，有效控制血压可以减少心脑血管病和冠心病的发病事件。血压控制在正常范围，可使脑卒中事件下降33%[3]，冠心病事件下降23%。使用最少药量，并最大限度地避免降压药物所带来的不良反应，是降压所追求的理想目标。老年患者因患病时间长，血管弹性差等因素，应用单一药物时降压不理想，剂量过大又增加其副作用，目前普遍采取联合用药的方法。卡托普利、硝苯地平、氢氯噻嗪为均为最基础的一线药抗高血压，联合使用，使98%的患者血压得到了有效控制，并且减少了药物剂量，而且不良反应部分抵消，不良反应发生率明显降低，达到了降压效果增大而不增加不良反应的目的。高血压不是一个单一的病种，它与多种心、脑、肾系统疾病及眼底改变有着密切的因果关系。当高血压出现心、脑、肾器官损害严重时，可直接导致脑卒中、心肌梗死等并发症的发生，危及生命。因此充分认识到掌握高血压治疗重要性，可以降低高血压的复发率，减少并发症的发生。卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，其降压机制为(1)抑制体内务管紧张素Ⅰ转化酶，减少血管紧张素Ⅱ的形成，减弱其血管收缩作用；(2)血管紧张素转化酶Ⅰ抑制后，缓激肽分解减少，加强其血管舒张作用；(3)可能还干扰血管壁中的肾素血管紧张素系统或作用于中枢神经系统而降压。
卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，其降压原理为使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留，还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。此外可通过降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量，从而纠正心力衰竭。硝苯地平系钙离子拮抗剂可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内释放，舒张外周阻力血管，降低外周阻力，可使收缩血压和舒张血压降低。一般不良反应：①外周水肿；②头晕、头痛、恶心；③乏力和面部潮红。可能产生的严重不良反应：心肌梗死和充血性心力衰竭，发生率约4%。
钙拮抗剂的降压机制是：通过阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌细胞内，减弱兴奋性收缩耦联，降低阻力血管的收缩反应性，还能减轻血管紧张素Ⅱ和α1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠离子的重吸收。硝苯地平是一种较新的二氢吡啶类钙拮抗剂，它可以抑制血管平滑肌和心肌细胞的钙离子内流，对小动脉平滑肌较静脉更敏感，使外周血管阻力降低，使血压下降。据文献报道，卡托普利联合硝苯地平具有相加的降压效应。本研究结果观察表明，治疗组的总有效率为93.3%，明显高于对照组的总有效率60.0%，经统计学处理，2组总有效率比较，差异有显著性(x2=8.363，P<0.05)。2组患者的收缩压和舒张压治疗后均较治疗前显著下降(P<0.05)，且治疗后治疗组组对照组相比，降压效果经统计学分析，差异有显著性(P<0.01)。
综上所述，卡托普利联合硝苯地平治疗高血压治疗比单用卡托普利或硝苯地平更有效，值得临床推广和应用。
参考文献
[1]侯秀琴.尼群地平与卡托普利联合治疗原发性高血压30例.山西职工医学院学报，2011，21（2）：32-33.
[2]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2005年修订版)[J].高血压杂志，2005，13(增刊)：2～41.
[3]林梅瑟，朱文宗.舌下含服硝苯地平治疗高血压致严重不良反应的观察[J].中华高血压杂志，2006，14(10)：833～834.
论文作者:吴丽平
论文发表刊物:《中外健康文摘》2013年第44期供稿
论文发表时间:2014-4-24
标签：硝苯地平论文; 卡托普利论文; 高血压论文; 血管论文; 统计学论文; 血压论文; 对照组论文; 《中外健康文摘》2013年第44期供稿论文;