金红莲[1]2004年在《强力霉素对支气管哮喘动物模型血管内皮生长因子表达的影响》文中研究说明研究背景：支气管哮喘是和气道高反应悱及气道重塑有关的炎症性疾病。血管内皮生长因子(VEGF)是在支气管哮喘引发支气管炎症反应和重塑的重要的促血管细胞因子之一，VEGF也可以引起炎症性细胞的积聚和细胞外基质的沉积，气管周围平滑肌的过度增生、过度肥大和支气管壁纤维化。 目的：探讨强力霉素在支气管哮喘动物模型中对VEGF表达的影响。 方法：VEGF活性的表达利用细胞计数、Western Blotting、H-E染色、免疫组织化学染色及免疫细胞化学染色等方法鉴别。 结果：卵清蛋白引发的哮喘动物模型表现为：炎症细胞计数的增加以及VEGF和其蛋白质表达的增加。用强力霉素处理之后，观察到炎症细胞积聚显着减少和VEGF表达显着降低。 结论：强力霉素可以通过降低VEGF表达来阻止炎症细胞的积聚。
田爽[2]2007年在《小鼠哮喘模型中强力霉素降低肺血管通透性》文中指出背景：支气管哮喘是一种伴有气道嗜酸性粒细胞浸润，杯状细胞和粘液分泌增多和气道阻力增加的气道感染性炎症，通常伴有肺血管通透性增加导致血浆漏出。强力霉素是一种广泛应用于哮喘治疗的抗生素。血管内皮生长因子是一种促进内皮细胞有丝分离的蛋白多肽，在血管发生和生成过程中起到关键性作用，同时它也能提高血管的通透性，促进血浆蛋白漏出到血管外间隙改变细胞外基质的构成。抑制血管内皮生长因子水平在治疗哮喘上将有重要的意义。目的：研究在哮喘模型中强力霉素对肺血管通透性的影响。方法：鸡卵白蛋白诱导建立小鼠哮喘模型，利用H．E染色法观察肺部感染情况和免疫组织化学方法观察肺部血管内皮生长因子水平，酶免疫分析法分析支气管肺泡灌洗液内血管内皮生长因子水平，最后伊文思蓝漏出性试验分析肺血管通透性情况。结果：哮喘模型组肺部炎症明显，但是在强力霉素组炎症明显减轻，支气管肺泡灌洗液内血管内皮生长因子水平和肺血管通透性也有同样的变化。结论：在小鼠哮喘模型中强力霉素能通过降低血管内皮生长因子水平来降低肺血管通透性。
佚名[3]2002年在《作者索引》文中研究表明(按汉语拼音字母顺序排列,索引论文前3位作者)AAdrian W Gelb Development 0f anaesthesiology (15):1 345一1346艾玉峰应用带蒂皮瓣、肌皮瓣修复小腿骨外露、骨髓炎创面 (2):183 组织工程骨复合骨
刘英[4]2005年在《实验性肺气肿大鼠肺组织中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9的表达》文中研究表明目的 肺气肿是指终末细支气管远端气道异常和持续的扩大并伴有肺泡壁的破坏。肺气肿的发病机制至今未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用引起的。引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等,均可引起肺气肿,其中最主要的危险因素是吸烟。本研究采用熏香烟加气管注入内毒素(LPS)的方法,建立大鼠肺气肿模型,研究肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达以及它们与支气管肺泡灌沈液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)的相关性,观察强力霉素的干预作用,以探讨MCP-1和MMP-9在肺气肿发病机制中的作用及强力霉素对其的影响。 方法 1.Wistar健康雄性大鼠32只,鼠龄12周,体重230±20g,随机分为4组:生理盐水对照组(A组)、肺气肿模型组(B组)、强力霉素治疗组(C组)和强力霉素预防治疗组(D组),每组各8只。采用熏香烟加气管注入内毒素法,建立实验性肺气肿大鼠模型。生理盐水对照组(A组):于第1、14天经气管注入生理盐水0.2ml;肺气肿模型组(B组):于第1、14天经气管注入LPS各200μg/200μl,每日熏香烟2h,共28天;强力霉素治疗组(C组):于第15天用强力霉素灌胃治疗(25mg/kg),其烟熏条件以及持续时间等均同B组;强力霉素预防治疗组(D组):用强力霉素灌胃治疗(25mg/kg),在大鼠经气管内注入LPS的前3天开始进行,其余条件均同B组。 2.用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,对其细胞成分进行瑞氏染色分类计数;行HE染色观察肺气肿大鼠肺组织病理学改变;用免疫组化法观察MCP-1、MMP-9的
俞君[5]2011年在《儿童支气管哮喘基质金属蛋白酶-9及免疫功能变化的研究》文中指出目的:1.研究基质金属蛋白酶-9在儿童支气管哮喘以及支气管肺炎时的变化及其作用。2.探讨儿童支气管哮喘和支气管肺炎时免疫功能的变化。3.探讨儿童支气管哮喘基质金属蛋白酶-9与免疫功能变化的相关性。方法:1.病例组分为叁组,为支气管哮喘组36例、支气管肺炎喘息组36例和支气管肺炎非喘息组35例,叁组患儿用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测血基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、流式细胞仪检测血T细胞亚群(CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3~+CD8~+、CD4/CD8、CD3-CD19~+、CD19~+23~+、CD4~+CD25~+、CD(16~+56~+)~+、血常规检测免疫细胞(中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性细胞)含量并进行比较。2.对30例健康体检儿童测定上述指标作为对照组。结果:1.各病例组MMP-9的数值与正常组比较差异显着(P<0.001),哮喘急性发作组最高,肺炎喘息组次之;在各组间做两两比较差异均有显着性(P<0.001)。2.各病例组中性粒细胞的数值与正常组比较差异有显着性(P<0.001),其中肺炎非喘息组中性粒细胞的数值较正常组升高,而哮喘急性发作组和肺炎喘息组有所下降;各病例组间两两比较,哮喘急性发作组与肺炎喘息组无差异性(P>0.05),其余各组均有显着性差异(P<0.001)。各病例组嗜酸性细胞的数值与正常组比较有差异(P<0.05),叁组病人均较正常组有所升高;各病例组间两两比较,肺炎喘息组与非喘息组间无差异(P>0.05),其余各组差异有显着性(P<0.001)。肺炎喘息组与非喘息组淋巴细胞的数值与正常组比较无显着性差异(P>0.05),哮喘急性发作组淋巴细胞的数值与正常组比较存在差异(P<0.001),各病例组两两比较,肺炎喘息组与哮喘急性发作组间无差异(P>0.05),其余各组有差异(P<0.05)。3.各病例组CD3~+、CD3~+CD4~+细胞计数与正常组比较均有显着性差异(P<0.05);其中在肺炎非喘息组明显降低,肺炎喘息组降低更甚,但哮喘急性发作组明显升高;各病例组间两两比较,肺炎非喘息组与喘息组无差异(P>0.05),其余各组均有差异(P<0.05)。哮喘急性发作组、肺炎喘息组CD3~+CD8~+均降低,与正常组比较差异均有显着性(P<0.05),肺炎非喘息组与正常组比较差异无显着性(P>0.05);各病例组间两两比较均无差异性(P>0.05)。哮喘急性发作组、肺炎喘息组CD4/CD8升高,与正常组比较差异有显着性(P<0.05);各病例组间两两比较差异有显着性(P<0.05)。哮喘急性发作组、肺炎喘息组与正常组比较CD3-CD19~+、CD19~+23~+、CD4~+CD25~+均升高,差异有显着性(P<0.05),肺炎非喘息组与正常组比较亦均升高,CD19~+23~+有差异性(P<0.001),而CD3-CD19~+ ,CD4~+CD25~+无差异性(P>0.05);各病例组CD3-CD19~+两两比较,肺炎喘息组与哮喘急性发作组无差异性(P>0.05),其余各组差异有显着性(P<0.05);各病例组两两比较肺炎非喘息组与哮喘急性发作组CD19~+23~+有差异性(P<0.05),其余各组无差异性(P>0.05);各病例组CD4~+CD25~+两两比较,肺炎非喘息组与哮喘急性发作组无差异性(P>0.05),其余各组差异有显着性(P<0.001);哮喘急性发作组、肺炎喘息组CD(16~+56~+)~+均降低,与正常组比较有差异(P<0.05),肺炎非喘息组虽有降低但无差异(P>0.05);各病例组两两比较差异均有显着性(P<0.05)。4.哮喘急性发作组MMP-9浓度与CD3~+CD8~+的表达呈负相关(r=-0.511,P<0.05),与CD4/CD8的表达呈正相关(r=0.509,P<0.05);与CD3~+、CD3~+CD4~+、CD3-CD19~+、CD19~+23~+、CD(16~+56~+)~+、CD4~+CD25~+的表达无相关性(P>0.05)。肺炎喘息组与非喘息组MMP-9与T细胞亚群无相关性(P>0.05)。5.叁组患者MMP-9浓度与中性粒细胞、淋巴细胞和嗜酸性细胞均无相关性。结论:1. MMP-9不仅参与肺部炎症的变化,更与喘息的病理过程有关; MMP-9在哮喘发生与发展中起着重要作用,MMP-9可以作为哮喘发作的参考指标。2.哮喘患儿存在免疫功能紊乱,包括细胞免疫活跃、体液免疫亢进,诱发IgE合成增多,促发超敏反应;肺炎时患儿免疫功能低下,非喘息组以细胞功能低下为表现,喘息组患儿则同时存在免疫功能紊乱,其喘息的发病与CD4/CD8比例失衡有关。3.哮喘中MMP-9的异常高表达与T细胞亚群功能紊乱密切相关。4.哮喘和支气管肺炎时均有外周血免疫细胞的变化,但MMP-9与此无相关性。
参考文献：
[1]. 强力霉素对支气管哮喘动物模型血管内皮生长因子表达的影响[D]. 金红莲. 延边大学. 2004
[2]. 小鼠哮喘模型中强力霉素降低肺血管通透性[D]. 田爽. 延边大学. 2007
[3]. 作者索引[J]. 佚名. 第四军医大学学报. 2002
[4]. 实验性肺气肿大鼠肺组织中单核细胞趋化蛋白-1和基质金属蛋白酶-9的表达[D]. 刘英. 郑州大学. 2005
[5]. 儿童支气管哮喘基质金属蛋白酶-9及免疫功能变化的研究[D]. 俞君. 苏州大学. 2011
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