陈友国[1]2001年在《协同刺激分子B7、转化生长因子TGF-β1在子宫内膜异位症发病机制的相关性研究》文中研究表明协同刺激分子B7-1和B7-2在子宫内膜异位症在位与异位内膜组织中的表达及TGF-β-1在腹腔液中的测定目的 子宫内膜异位症是宫腔以外存在有功能的子宫内膜腺体与间质所引起的疾病，目前病因不明，但肯定与免疫因素有关。为此，本论文研究探讨协同刺激因子B7-1（CD80）和B7-2（CD86）及TGF-β1与子宫内膜异位症（简称内异症）的关系。方法 收集子宫内膜异位症患者的子宫内膜（20例），异位病灶组织（28例）及非子宫内膜异位症患者（20例，对照组）的子宫内膜及腹腔液，分别对这些组织进行B7-1和B7-2的蛋白免疫印迹法测定，并用CS-930扫描仪对实验结果进行半定量分析，以ELISA法测定腹腔液中TGF-β1含量。结果均采用方差分析和T检验进行统计处理。结果：在位内膜与异位内膜中蛋白含量无明显差异（P＞0.05），而B7-1（CD80）、B7-2（CD86）在内异症患者的异位内膜呈高表达，与正常子宫内膜比较有显着性差异（P＜0.01）。B7-2在子宫内膜异位症（Ⅰ、Ⅱ期）的异位内膜的表达高于子宫内膜异位症（Ⅲ、Ⅳ期），两者比较有显着性差异（P＜0.01）。内膜异位症患者腹腔液中TGF-β1的浓度明显升高。结论：子宫内膜异位症患者异位的子宫内膜组织有协同刺激分子B7-1（CD80）、B7-2（CD86）的表达变化，腹腔液中TGF-β1的浓度升高，这可能与子宫内膜异位症发生、发展相关。
林蓓蓓[2]2011年在《子宫内膜异位症miRNA表达谱的变化及相关机制研究》文中研究说明目的：研究Dicer和Drosha在子宫内膜异位症在位及异位组织中的表达及其临床意义。方法：利用荧光定量PCR和western blot检测在位和异位子宫内膜组织中Dicer和Drosha的表达差异；体外培养在位子宫内膜组织,采用siRNA干扰Dicer和Drosha,比较未干扰组与干扰对照组之间子宫内膜细胞的增殖差异,并用流式检测细胞凋亡情况；ELISA检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况；western blot检测凋亡抑制蛋白bcl-2和促凋亡蛋白bax的表达变化。结果：1.异位子宫内膜组织中的Dicer和Drosha的表达低于在位子宫内膜组织。2.干扰Dicer和Drosha后能够促进在位内膜细胞的增殖,抑制细胞凋亡。3.干扰Dicer和Drosha后能够上调在位子宫内膜细胞中TGF-β1的表达；增加凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax的表达。结论：miRNA的重要调节者Dicer和Drosha可以影响TGF-β1及bcl2/bax的表达进而影响细胞的增殖和凋亡,从而参与了子宫内膜异位症的形成.目的：研究子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜组织中miRNA基因表达的差异,从分子水平探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法：采用基因芯片技术分析子宫内膜异位症患者的在位内膜组织及异位内膜组织标本,筛选出两者之间的差异miRNA,对差异的miRNA进行靶基因预测以及对调节靶基因的miRNA频数做相关统计,然后将差异miRNA所对应的靶基因进行功能分类,使用数据库分析这些靶基因可能参与的信号通路,构建出MicroRNA-Gene的调控网络,利用网络生物学和图论的方法对网络进行分析,筛选出网络中关键的miRNA和被调控的靶基因。结果：1.通过miRNA芯片分析,以Pval<0.05为有效基因,ratio>2为上调标准,ratio<0.5为下调标准,筛选出以hsa-miR-202为代表的12个表达上调的miRNA,以hsa-miR-33b为代表的39个表达下调miRNA。2.通过在线软件分别预测其上调和下调差异的miRNA的靶基因再通过差异靶基因的GO功能分析,发现下调差异的miRNA的靶基因中以SMC1A等为代表,其在细胞进程、生物过程和生物调节等生物学功能上富集；上调差异的靶基因中以CACNA2D3为代表,其在细胞进程、生物过程和代谢过程等生物学功能上富集。3.通过分析差异miRNA的靶基因可能影响的pathway,发现下调差异的miRNA的靶基因主要集中在卵母细胞减速分裂(Oocyte Meiosis)和肿瘤发生等信号通路上；发现上调差异的miRNA的靶基因主要集中在MAPK和肿瘤发生等信号通路上。4.构建了miRNA与靶基因的调控网路图,为进一步研究其差异miRNA的功能奠定了基础。结论：hsa-miR-202、hsa-miR-508-3p等12个miRNA在异位内膜中表达上调,hsa-miR-33b、hsa-miR-34b等39个miRNA表达下调,这些差异的miRNA调控的靶基因主要参与调节代谢以及基因转录等过程,进而主要影响MAPK、Oocyte Meiosis以及肿瘤发生等信号通路,参与子宫内膜异位症的发生发展。
卢燕[3]2006年在《异位宁治疗子宫内膜异位症的实验研究》文中指出本文在子宫内膜异位症中西医研究现状综述的基础上,对导师马宝璋教授运用中药异位宁治疗子宫内膜异位症进行了动物实验研究,以探讨其作用机制。采用放射免疫、酶联免疫、免疫组化、原位杂交、药效学等实验技术方法检测了血清白介素—8(IL-8)、单核细胞趋化蛋白—1(MCP-1)水平,局部组织转化生长因子—β_1(TGF-β_1)、E—钙粘附素(E-cad)蛋白表达及基质金属蛋白酶—2mRNA(MMP-2mRNA)、基质金属蛋白酶抑制剂—2mRNA(TIMP-2mRNA)的表达。结果显示:1、中药异位宁能够抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀及醋酸所致小鼠的扭体反应。2、异位宁能明显降低模型大鼠血清中IL-8、MCP-1水平。3、异位宁能降低模型大鼠异位内膜组织TGF-β_1蛋白表达,提高在位内膜组织E-cad蛋白表达。4、异位宁可以调节模型大鼠异位内膜组织MMP-2mRNA、TIMP-2mRNA表达,恢复MMP-2/TIMP-2正常的平衡关系。提示:1、中药异位宁具有抗炎、镇痛作用。2、异位宁可恢复细胞因子动态平衡,具有调节免疫功能状态的作用。3、通过对TGF-β_1、E-cad、MMP-2和TIMP-2的检测,说明异位宁改变了局部组织的粘附、侵袭及血管生成,降低子宫内膜及异位内膜侵袭、转移、种植的能力。
佚名[4]2001年在《《解放军医学杂志》2001年第26卷主题词索引》文中进行了进一步梳理(按汉语拼音字母顺序排列 )Ａ阿霉素 ｐ38信号途径与胃癌细胞阿霉素耐药相关 (王雨田等 ) 2 6(1 ) :2 4阿霉素肾病 阿霉素肾病组织环孢素亲合素基因的表达 (夏正坤等 )2 6(1 1 ) :840阿莫西林 快速崩解阿莫西林片的人体相对生物利
参考文献：
[1]. 协同刺激分子B7、转化生长因子TGF-β1在子宫内膜异位症发病机制的相关性研究[D]. 陈友国. 苏州大学. 2001
[2]. 子宫内膜异位症miRNA表达谱的变化及相关机制研究[D]. 林蓓蓓. 中南大学. 2011
[3]. 异位宁治疗子宫内膜异位症的实验研究[D]. 卢燕. 黑龙江中医药大学. 2006
[4]. 《解放军医学杂志》2001年第26卷主题词索引[J]. 佚名. 解放军医学杂志. 2001
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