杭州市萧山区第一人民医院 心血管内科 浙江杭州 311200
摘要：目的 研究心动过缓患者起搏器植入前后患者的心率与血压水平之间的关系。方法 收集我科2009-2013年住院的77例心动过缓并植入起搏器的患者的相关资料，根据动态心电图结果，将其分为平均心率30-40次/分（A组）、40-50次/分（B组）和 50-60次/分（C组），分别测定患者基础血压及起搏器植入前、后动态血压中24小时收缩压与舒张压，采用正常人（对照组）的高血压上限140/90mmHg作为诊断高血压的标准，采用统计学方法，分析不同心率水平下患者血压水平的关系，然后再分析三组患者起搏器植入术前与术后心率水平与血压水平之间的关系。结果 心动过缓各组患者24小时收缩压，24小时舒张压水平均明显高于对照组（P<0.01），且各组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）；并且三组患者心率恢复正常后，收缩压及舒张压水平较前明显下降，且差异均有显著统计学意义（P<0.01）。结论 心动过缓可致血压升高，且随心率的减慢，血压有升高趋势；患者心率恢复后血压水平明显下降，故心动过缓患者有其独特的血压特点，可为临床心动过缓患者血压控制提供理论依据。
关键词：心动过缓；心率；血压
心率（Heart rate，HR）是临床上最重要且容易观测到的生命体征，是指每分钟心跳的次数，心动过缓（Bradycardia）是指心率<60次/分。既往大规模的临床研究[1-2]表明心率增快可使高血压的患病率增加，然而目前国内外关于心动过缓患者血压水平的特点的研究多为小样本资料 [3]；但我们在临床工作中却发现心动过缓患者大多伴有较高的血压水平。因此，我们认为心动过缓患者可能有其独特的血压特点，遇到此类人群是否应像正常人一样使用降压药物治疗，这一问题值得探讨和研究，基于此，本文搜索了本院2009-2013年77例心动过缓患者的相关资料，并研究了此类患者起搏器植入术前后的心率水平与血压水平的相关性，为这类人群合理的应用降压药物提供较好的临床依据。
1、资料与方法
1.1 研究对象与分组 纳入标准：2009年1月至2013年12月在本院住院并行起搏器植入术的心动过缓者77例，经动态心电图证实为心动过缓（平均心率＜60次/分），且有行起搏器植入术指征者。排除标准：1、近期内（3月内）服用致心率减慢的药物：如β-受体阻滞剂等；2、近期（1月内）服用过降压药物；3、排除继发性高血压：如嗜铬细胞瘤等；4、血压过高（200/120mmHg）不启用降压药物治疗易出现并发症的患者；5、排除合并脑梗塞及脑出血疾病患者。其中有9例患者因血压过高需启动降压药物治疗而退出该研究，最终共纳入77例患者，其中男性45例，女性32例，年龄58-88岁，平均（70士6岁）。根据动态心电图结果将入组者分为平均心率30-40次/分组（A组，N=26），平均心率40-50次/分组（B组，N=29），平均心率50-60次/分组（C组，N=22），对照组值则参考正常人高血压值上限140／90 mmHg作为参考标准。
1.2 研究方法 根据患者的相关临床资料，候选人员则同时行动态心电图及动态血压监测；根据监测及分析结果，符合纳入标准且需行起搏器植入术者入选本研究，根据监测结果，记录患者起搏器植入术前及术后心率最慢时的血压水平，取其三次最慢心率与其相对应的血压水平的平均值作为最终研究数据。Mar-quette-3000型动态心电图仪（GE公司，美国）记录动态心电图，并用MARS 7．2软件（GE公司，美国）分析动态心电图数据；Mobil．O．Graph型动态血压监测。
1.3 统计学方法 运用SPSS 17.0统计软件包进行统计学分析，计量资料以平均数±标准差，即表示，两组间差异性比较用t检验或Mann-Whitney U检验，多组间差异性比较用方差分析或Kruskal-Wauis检验，以P<0．05为差异有统计学意义。
2结果
2.1 术前心率水平与血压水平之间的关系：心动过缓可致血压升高，且随心率的减慢，血压有升高趋势。见表1：
3 讨 论
正常24小时的心率波动受神经、激素等的影响，日间相对快，夜间相对慢，呈勺形曲线，且与年龄无关[4]，病理情况下，心率的昼夜节律呈非勺形、反勺形、超勺形[1]。引起心动过缓的原因甚多，可有代谢性、药物性等因素所致，但较多的原因则与迷走神经张力增高以及窦房结和房室结损害密切相关。心动过缓患者的血压特点目前国内外学者少有研究，然而我们在临床工作中确发现心动过缓患者有其特殊的血压特点。
当心率减慢而每搏输出量不变时，心输出量减少，此时脑动脉、冠状动脉的血供减少，机体就会出现头晕、黑朦、心悸等症状，机体的代偿之一则是通过增加心室舒张末期容积来增加每搏输出量进而增加心输出量，从而满足有效的组织灌注，这就是所谓的Frank-Starling机制；而其他代偿机制则可能为机体反射性的通过自主神经的调节，反馈性提高交感神经的兴奋性，通过释放肾上腺素等一系列的神经介质及激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（Renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）[5]而使外周血管收缩，血压升高，这一结果与本研究结果高度一致，即心动过缓患者的血压水平明显高于正常人的血压水平。
我们在本研究中还发现，上述入组的患者均按指南规定植入永久性起搏器，且均将起搏器的频率调定为60次/分时，三组患者的血压水平较术前明显下降。出现这种现象的原因尚不明确，笔者猜测可能是由于起搏器植入后，患者心率得到恢复，心率的提升导致心输出量增加，从而满足机体最基础的生理需求。同时笔者认为其他的机制则可能是在心输出量能满足机体生理需要量的情况下，交感神经的兴奋性较前明显下降，从而致去甲肾上腺素、RAAS等神经体液因子的分泌明显减少[6]，致血压回降。
本研究结果告诉我们，心动过缓患者的心率与血压均有其独特的特点，因此降压药物的应用及降压的幅度需要我们临床医师斟酌而定。通过本研究笔者认为，既然心动过缓患者血压升高是机体的一种自我保护机制，那么针对这类人群的高血压患者，何时启动降压药物治疗及血压控制的合理范围是我们临床医务工作者值得深思及进一步探讨的问题；若我们积极降压会不会导致患者重要器官灌注不足进而对机体产生负面影响，这都是我们今后应该进一步研究的问题。然而本研究样本量偏小，结果仅供参考，今后我们需行大样本的临床资料进行研究，同时需进一步的探讨其发生机制及病理生理过程，为我们的临床工作提供真实详细的临床及实验室证据。
参考文献：
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[2] Inoue TK，Iskei C.Higher heart rate predicts the risk developing hypertension in noemotensive screened cohort[J].Circ J，2007，71：1755-1760.
[3]丁仲如，柴长春，黄围明，等.青年军人3000例基础心率和基础血压及其相关因素的调查[J].心脏杂志，2004.16（5）：464-466.
[4] Ben-Dov IZ，Kark JD，Ben-Ishay D，et al.Blunted heart rate dip during sleep and all-cause mortality [J]. Arch Intern Med，2007，167（19）：2116-2121.
[5]刘红．降压药物在老年高血压病患者中的应用分析[J].中外医疗，2011，30（16）：115.
[6]白梅，赵三明，张璐，等.心率和血压的昼夜节律与自主神经功能的关系[J].中华内科杂志，2012，51（4）312-313.
论文作者:张静
论文发表刊物:《健康世界》2016年第12期
论文发表时间:2016/8/7
标签：心率论文; 血压论文; 患者论文; 起搏器论文; 心动论文; 水平论文; 过缓论文; 《健康世界》2016年第12期论文;