【摘 要】目的：观察尼可地尔治疗微血管性心绞痛的临床效果。方法：选取我院收治的微血管心绞痛患者96例作为研究对象，将96例患者随机分为两组，每组48例；对照组采用常规的抗心绞痛治疗，观察组在对照组基础上服用尼可地尔治疗，比较两组患者治疗效果。结果：观察组治疗总有效率明显大于对照组总有效率（P<0.05）.观察组患者治疗后NO较治疗前显著升高，hs—CRP水平、ET-1显著降低，该组患者血清指标改善程度明显优于对照组（P<0.05）。结论：尼可地尔治疗微血管性心绞痛可有效抑制炎症因子、改善血管内皮功能，减少心绞痛发作次数，安全性高，指得临床推广应用。
【关键词】微血管性心绞痛；尼可地尔；临床效果
微血管性心绞痛（MVA）又称X综合征，其特点有较典型的劳力性心绞痛，冠状动脉造影正常且无其它心脏病，但又有客观缺血证据。有研究认为，MVA可能与冠状动脉微循环舒缩功能受损、炎症反应等有关；本病长期预后较好，但不及时干预会导致心肌梗死、脑梗死、死亡等不良预后事件[1]。尼可地尔是一种具有独特双重作用机制的抗心绞痛的新药，可减少心血管事件，改善心绞痛患者的长期预后。我院自2013年采用尼可地尔治疗微血管性心绞痛取得了较好的效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料 选取我院2010年2月-2016年5月收治的微血管心绞痛患者96例作为研究对象，所有患者均符合WHO制定的微血管心绞痛诊断标准，排除冠脉痉挛、心瓣膜病、心力衰竭、心肌病、肺源性心脏病、反流性食管炎及精神性胸痛患者；排除严重肝肾疾病及药物过敏患者。将96例患者随机分为两组，每组48例；观察组48例，男26例，女22例，年龄 43-70岁，平均（62.5 ± 7.6）岁；对照组48例，男25例，女23例，年龄 45-72岁，平均（63.2± 7.9）岁；两组患者年龄、性别等一般基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 对照组患者采用常规的抗心绞痛治疗，包括应用调血脂药物、抗血小板药物及β受体阻滞剂等。观察组在对照组的基础上服用尼可地尔片，一天3次，5mg/次；两组患者均治疗3个月后，比较临床疗效。
1.3观察指标 观察记录两组患者治疗后临床症状和体征改善情况。记录心绞痛发作次数、评估疼痛程度、记录心电图ST-T变化情况。观察2组患者治疗前后NO、ET-1及CRP等指标。
1.4疗效判断（1）临床症状疗效判定，显效：即心绞痛发作次数下降≥80%或心绞痛未发作；有效：即心绞痛发作次数下降大于50%，但小于80%；无效即心绞痛发作次数下降<50%；（2）心电图疗效判定：显效：静息时心电图ST-T恢复正常；有效：治疗后，心电图缺血ST-T段下移回升0.10 mV 以上，但仍未恢复正常；无效：治疗后心电图ST-T无明显变化。
1.5统计学分析 所有的数据采用SPSS20.0统计软件处理，计量资料采用x±s 表示，计数资料采用率（%）表示，组间比较采用卡方检验，以P<0.05记差异有统计学意义。
2.0结果
2.1比较治疗后两组患者临床症状改善情况 观察组总有效率为93.8%明显高于对照组总有效率77.1%，差异有统计学意义（P<0.05），见表1.
表1 两组患者临床症状改善情况比较
注：a标记与治疗前比较，P<0.05；b标记与对照组比较比较，P<0.05.
3.0讨论
微血管性心绞痛发病机制尚未明确，其发病与多种因素有关，但综合各项研究显示，冠状动脉微血管功能障碍、炎症反应是MVA主要发病机制。MVA病理基础是微血管功能紊乱，冠脉收缩功能异常、冠状前动脉扩张血流储备功能下降，导致腺苷浓度增加，在无缺血证据下仍可引起心绞痛症状。该疾病发作频繁，严重影响了患者生活质量。
血管的舒缩功能依赖于血管内皮细胞形成的舒张与收缩因子之间的比例平衡；NO是关键的内源性血管舒张因子，而ET-1是属于内源性收缩因子。血管内皮细胞是指衬于血管内壁的单层扁平上皮，它可分泌多种血管活性物质NO、PGL2等，对血管壁的炎症修复有重要的作用。MVA患者内皮细胞水平下降和功能异常是导致内皮功能障碍的原因。当冠状动脉内皮功能不全时，NO分泌减少和ET-1分泌增多，导致小动脉异常收缩，进而出现冠状动脉微循环障碍，心肌灌注减少，引起心肌缺血。CRP是慢性炎症的标志物，在炎症反应阶段，其含量可迅速增加至1000倍以上。炎性因子促进了血管内皮增生，致使内膜增厚、血管重构，同时炎性因子可直接参与炎性反应，损伤了血管内皮细胞，NO、PGL2分泌减少，同时激活了内皮细胞释放ET-1，导致内皮收缩功能异常[2]。王玮[3]等研究发现，MVA患者CRP明显升高，本研究结果与其相符。
尼可地尔是一种新型的抗心绞痛药物，具有双重作用机制.一方面它可作用于Ｋ+－ＡＴＰ通道，开放血管平滑肌上的Ｋ+－ＡＴＰ通道，降低细胞内的钙离子浓度，扩张微小冠状动脉，减轻了心脏后负荷；同时它还具有类硝酸酯作用，不依赖内皮细胞生成NO，激活鸟苷酸环化酶，阻滞钙离子内流，降低细胞钙离子水平，扩张大冠状动脉血管，增加心肌缺血区的血流灌注，减轻了心脏前负荷，改善心肌细胞血氧的供需平衡[4]。尼可地尔在降低心肌耗氧量的同时增加心肌供氧，降低了心血管事件发生率，改善患者预后。本研究资料显示，两组患者治疗后，观察组CRP水平显著低于对照组，提示尼可地尔抑制了炎症反应。治疗后，观察组的NO显著升高、ET-1降低，说明尼可地尔可改善血管内皮功能。观察组临床症状改善总有效率为93.8%明显大于对照组，表明了尼可地尔可减少心绞痛发作次数。观察组治疗后心电图改善情况优于对照组，增加了患者诱发心绞痛的活动耐量。
综上所述，尼可地尔治疗微血管性心绞痛能抑制炎症反应、改善患者血管内皮细胞功能、减少胸痛发作次数，疗效确切、安全性高，值得临床进一步推广应用。
参考文献：
[1]杨晓龙，程佳，黄金娜． 尼可地尔治疗顽固性心绞痛的临床研究［ J］ ． 河北医药，2014，5（5）：705 － 707
[2]赵 洋，张金国.心脏 X综合征与血管内皮功能的相关性研究进展[J].医学综述，2013，19（1）：132-134.
[3]王玮，陈彬，吕军．微血管性心绞痛患者高敏C反应蛋白、可溶性细胞分化抗原40配体检测的临床意义［ Ｊ］．中国循环杂志，2009，24（4）：247-248．
[4]霍学震，赵雯娜，李姗，等．冠状动脉慢血流患者心肌功能及尼可地尔对其治疗作用的研究［J］.中华临床医师 杂志（电子版），2013，12（23）：10510－10513．
论文作者:何广煌
论文发表刊物:《航空军医》2017年第1期
论文发表时间:2017/2/27
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